GLUCOPHAGE - PLM
Ez az oldal a saját és a harmadik féltől származó sütiket használja statisztikai információk gyűjtésére az internet böngészése során, és az Ön ízléséhez kapcsolódó reklámokat és/vagy információkat mutat be. A weboldal böngészésével megértette, hogy elfogadja ezeknek a sütiknek a használatát. Elfogadni
Belépés
Jelszó visszaállítás
Iktató hivatal
Mark
Anyagok
Gyógyszerforma és készítmény
Bemutatás
1 doboz, 40 tabletta, 850 mg
1 doboz, 60 tabletta, 500 mg
GYÓGYSZERFORMA ÉS KÉSZÍTMÉNY:
Minden TABLETTA a következőket tartalmazza:
Metformin-hidroklorid
TERÁPIAI JELZÉSEK: A glükóz intolerancia és a 2-es típusú cukorbetegség kezelése és egyéb helyzetek, ahol inzulinrezisztencia áll fenn; különösen elhízott betegeknél, akiknél a kalóriakorlátozás és a fizikai aktivitás nem elegendő a plazma glükózszintjének szabályozásához.
A GLUCOPHAGE ® más orális antidiabetikumok primer vagy szekunder kudarcai esetén is javallt. Felnőtteknél a GLUCOPHAGE ® alkalmazható monoterápiában, vagy más orális antidiabetikumokkal vagy inzulinnal kombinálva.
10 éves korú gyermekeknél és serdülőknél a GLUCOPHAGE ® monoterápiában vagy más orális antidiabetikus gyógyszerekkel vagy inzulinnal kombinálva alkalmazható.
A cukorbetegség szövődményeinek csökkenése kimutatható a túlsúlyos, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél, akiket a diéta sikertelensége után első kezelésként Metformin-hidrokloriddal kezeltek.
FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINAMIKA:
Farmakodinamika: A metformin biguanid, antihiperglikémiás hatásokkal. Csökkenti a bazális és az étkezés utáni plazma glükózszintet. Nem serkenti az inzulin szekrécióját, ezért nem termel hipoglikémiát vagy hiperinsulinémiát.
A metformin három mechanizmussal működik:
1. Csökkenti a máj glükóztermelését a glükoneogenezis és a glikogenolízis gátlásával.
2. Izomban növeli az inzulinérzékenységet, javítja a glükózfelvételt és -felhasználást.
3. Késlelteti a glükóz bélfelszívódását.
A metformin serkenti a glikogén intracelluláris szintézisét, hatva a glikogén-szintetázra. A metformin növeli a membrán minden típusú glükóz transzporterének (GLUT) teherbíró képességét.
A metformin a vércukorszintre kifejtett hatása mellett kedvező hatással van a lipid anyagcserére. Ezt a hatást terápiás dózisoknál figyelték meg közép- és hosszú távú klinikai vizsgálatok során, amelyek során a metformin csökkenti az összkoleszterin, az LDL-koleszterin és a triglicerid szintjét.
Klinikai hatékonyság: A prospektív randomizált vizsgálat (UKPDS) hosszú távú előnyöket állapított meg a glükózkontrollban 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél.
Eredményelemzés a túlsúlyos betegeknél, akiket metforminnal kezeltek csak diétás kudarc után.
• A diabéteszes szövődmények kockázatának szignifikáns csökkenése a metforminnal kezelt csoportban (29,8 esemény/1000 betegév), szemben a csak diétával (43,3 esemény/1000 betegév), p = 0,0023, és az inzulin monoterápiás csoportjával szemben és szulfonilkarbamid (40,1 esemény/1000 betegév), p = 0,034.
• A cukorbetegséggel összefüggő halálozási kockázatok jelentős csökkenése: metformin 7,5 esemény/1000 betegév, csak diéta 12,7 esemény/1000 betegév), p = 0,017.
• A mortalitás teljes kockázatának szignifikáns csökkenése: metformin 7,5 esemény/1000 betegév, csak diéta esetén 12,7 esemény/1000 betegév (p = 0,011), valamint a szulfonilkarbamid és inzulin monoterápia kombinált csoportjával szemben 18,9 esemény/1000 beteg év, p = 0,017.
• A miokardiális infarktus kockázatának szignifikáns csökkenése: metforminnal kezelt csoport 11 esemény/1000 betegév, csak diéta 18 esemény/1000 betegév (p = 0,01).
A metformin szulfonilkarbamiddal kombinációban történő második terápiás alkalmazásának eredményeit illetően nem mutatkoznak előnyök.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a metformin és az inzulin kombinációja alkalmazható bizonyos betegeknél, de ennek a kombinációnak a klinikai előnyeit nem igazolták.
Egy kontrollált vizsgálat 10-16 éves, 1 évig kezelt gyermekpopulációban hasonló reakciót mutatott ki a glikémiás kontrollban, mint a felnőtteknél.
Orális beadás után a koncentrációt (Cmax) 2,5 óra alatt (tmax) detektálják. Biológiai hozzáférhetősége egészséges egyéneknél körülbelül 50-60%, a fel nem szívódott frakció 20-30% -ban nyerhető ki a székletben.
Orális alkalmazás után a metformin felszívódása nem teljes. A metformin felszívódásának farmakokinetikáját feltételezzük, hogy nem lineáris.
A szokásos adagolási rend szerint a stabil plazmakoncentráció az első 24-48 órán belül eléri, és általában kevesebb, mint 1 µg/ml. A maximális plazmakoncentráció 1,5 µg/ml, és az alkalmazás után 1-3 órával érhető el. Ellenőrzött klinikai vizsgálatokban a maximális metformin plazmakoncentráció még a maximális dózisoknál sem haladja meg a 4 µg/ml-t.
Az étel kissé késlelteti a metformin felszívódását. 850 mg dózis beadása után a C max 40% -kal, az AUC (a görbe alatti terület) 25% -kal csökken, a T max pedig 35 perccel nő. Ezen adatok klinikai jelentősége nem ismert.
Eloszlás: A plazmafehérjékhez való kötődés elhanyagolható. A maximális vérkoncentráció alacsonyabb, mint a plazmában, és körülbelül ugyanabban az időben jelenik meg. Úgy tűnik, hogy a vörösvérsejtek másodlagos eloszlási rekeszt képviselnek. Az átlagos eloszlási térfogat 63 és 276 L között van.
Metabolizmus: A metformin-hidroklorid változatlan formában ürül a vizelettel. Emberben nem azonosítottak metabolitokat.
Elimináció: A metformin renális clearance-e> 400 ml/perc, ami azt jelzi, hogy a metformin glomeruláris szűréssel és tubuláris szekrécióval eliminálódik. Az orális dózist követően az elimináció felezési ideje körülbelül 6,5 óra.