Glükokortikoid osteoporosis Revista Española de Reumatología
Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején
Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon
Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon
A Spanish Journal of Rheumatology a Spanyol Reumatológiai Társaság hivatalos szerve.
Folytatás a "Klinikai reumatológia" néven
Kövess minket:
A glükokortikoidokat (GC) számos gyulladásos betegség kezelésében alkalmazzák. Az alkalmazásából fakadó jótékony hatások megkérdőjelezhetetlenek, és a klinikai gyakorlatba való bevezetését követően e folyamatok prognózisa jelentősen javult. Sajnos a GC beadásával többféle mellékhatás jelentkezik. A csontritkulás a leggyakoribb, és az egyik, amely a legjobban torzítja a betegek életminőségét 2 .
A probléma nagy dimenziót kap, ha figyelembe vesszük, hogy az orális GC legalább 3 hónapos alkalmazásának gyakorisága az általános populációban megközelíti a 0,5% -ot, az 55 évesnél idősebbeknél pedig az 1,4% -ot 3. A célpopulációban, csakúgy, mint a rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél, a százalék jelentősen emelkedik 4. Így a GC által kiváltott osteoporosis a harmadik leggyakoribb oka az osteoporosisnak, a posztmenopauzális osteoporosis és a szenilis osteoporosis után.
A csonttömeg csökkenése dózisfüggő, és az alacsony dózissal kezelt betegek akár 33% -ánál, mérsékelt dózisban 71% -ánál, nagy dózisnál 80% -ánál fordul elő. A káros hatás a beadás teljes ideje alatt nem egyenletes: szó esik a gyors veszteség kezdeti szakaszáról, amely néhány hónapig tart, és 12% -os veszteséghez vezethet, amelyet egy lassú szakasz követ, 2-5 közötti veszteséggel. % évente 6 .
Azoknál a betegeknél, akik orális GC kezelésben részesülnek, nagyobb a törések gyakorisága, amelyek főleg a kezelés első hónapjaiban és a csontváz azon területein fordulnak elő, ahol magas a trabecularis csont tartalma. a törések kockázata az egész dózistartományban növekszik 8. Egy olyan tanulmányban, amely 669, 10 éven át diagnosztizált oszteoporotikus csigolyatörést szenvedő beteget elemzett, 117 betegnél azonosítottak hosszabb ideig tartó GC kezelést 9. A csont ásványi sűrűsége (BMD) és a törés kockázata közötti kapcsolat a GC osteoporosisban nem lineáris; Míg a posztmenopauzális osteoporosisban a T-skála egy szórásának csökkenése megegyezik a törés kockázatának megkétszerezésével, addig CG által kiváltott osteoporosisban a kockázatot meg kell szorozni 6 10-el .
Az orálisan beadott GC oszteopenizáló hatása arányos gyulladáscsökkentő hatásával, és a másnapi adagolás nem jelent semmilyen előnyt a csont számára. A helyi vagy területi alkalmazás nem határozza meg a releváns szisztémás hatásokat. Az inhalációs GC-k, bár összefüggésbe hozhatók a csonttömeg bizonyos mértékű csökkenésével, úgy tűnik, nem növelik a törések gyakoriságát 11 .
GC-t szedő páciensnél figyelembe kell venni azt a káros hatást is, amelyet az egyénre jellemző tényezők vagy a betegséghez kapcsolódó tényezők gyakorolnak, és amely szteroidos kezelést igényel. A GC által kiváltott csontvesztés mértéke intenzívebb gyermekeknél, posztmenopauzás nőknél és időseknél. Hasonlóképpen, az alapbetegség által kiváltott hormonális rendellenességek, a gyulladásos mediátorok szisztémás hatása vagy más, egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek hatása magyarázhatja a BMD variabilitásának egy részét a GC-ben részesülő betegeknél. Ezért káros hatásukkal párhuzamosan a GC-k jótékony hatást gyakorolhatnak a csonttömegre azáltal, hogy segítenek az alapbetegség aktivitásának ellenőrzésében 12 .
A genomiális hatások legalább 30 perccel a GC beadása után kezdődnek. 2 nem genomikus hatásmechanizmus létezésére spekulálnak. A nem specifikus, nem genomikus hatásmechanizmus a GC beadásától számított másodperceken belül kezdődik, és a sejtmembránnal való közvetlen kölcsönhatás révén léphet fel. A specifikus nem genomiális hatások a GC beadásától számított néhány percen belül megkezdődnek, és membránreceptorokhoz való kötődéssel jelentkeznek. Különböző nem csontos sejtvonalakban a pro-apoptotikus hatások korrelálnak a GC membránreceptorainak expressziójával. A GC-k ismeretlen mechanizmus révén termelik az oszteoblasztos sejtek apoptózisát, amelyről feltételezhető, hogy specifikus nongenom mechanizmus 21 .