Hogyan befolyásolhatják a szívedet a fogyókúra - fegyelmezett
Míg számos régebbi fogyókúra (amelyek legalább egy évtizede vannak piacon, és amelyek visszahívásra kerültek) súlyos mellékhatásokat ismertek, csak 2016-ban ismerték fel az újabb fogyókúrás gyógyszerek sajátos kardiovaszkuláris hatásait, a kardiovaszkuláris szakértők áttekintették és összefoglalták.
Az elhízás elleni gyógyszerek, amelyeket az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) hagyott jóvá 2010 óta, nagy érdeklődést és folyamatos vitatémát jelentenek a kardiológiai közösségben. Az elhízás a szív- és érrendszeri betegségek ismert kockázati tényezője, és az életmódváltás már régóta az első vonalbeli terápia alappillére.
Azonban azoknál az embereknél, akiknél az életmód megváltoztatása nem elegendő ahhoz, hogy elegendő súlycsökkenést idézzen elő az egészséges hatás eléréséhez, vagy azoknál, akik nem tudták végrehajtani az ajánlott életmódbeli változásokat, például az egészséges étrendet és a testmozgást, az elhízás elleni gyógyszerek szerepet játszhatnak. Ezeknek a gyógyszereknek azonban lehetnek szív- és érrendszeri kockázataik, és amíg Dr. Vorsanger és munkatársai a Journal of the American College of Cardiology 2016. augusztusi számában nem tettek közzé ezen szerek kardiovaszkuláris hatásainak áttekintését és összefoglalását, addig nem voltak szív- és érrendszeri mellékhatások. jól leírva.
Tartalomjegyzék
A Saxenda (Liraglutide) hatásai
A Saxendát (liraglutidot) az FDA 2014. december 23-án hagyta jóvá a krónikus súlykontroll kezelésének lehetőségeként. Az Egyesült Államokban a Saxendát a Novo Nordisk, Inc. forgalmazza. Ez a gyógyszer a gyógyszerek szélesebb körébe tartozik, biokémiailag glükagonszerű peptid 1 (GLP-1) receptor agonistaként ismert, eredetileg a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére.
A Saxenda (liraglutid) cukorbetegség kezelésére szolgáló változata valójában a liraglutid alacsonyabb dózisa, amelyet Victoza márkanéven forgalmaznak. A Victoza/Saxenda növeli a hasnyálmirigy sejtjeinek glükózérzékenységét, lehetővé téve a hasnyálmirigy számára, hogy hatékonyabban működjön a glükóz (cukor) eltávolításában a véráramból.
A Saxenda súlycsökkenést okoz azáltal is, hogy az agy központi útvonalain hat, hogy elősegítse a jóllakottságot, és ezáltal az emberek gyorsabban érezzék magukat teljes mértékben. Ez a központi intézkedés csökkentheti az étvágyat és kevesebb étkezéshez vezethet, ami viszont fogyást eredményez.
De milyen hatásai vannak a Saxendának a szívre? Klinikai vizsgálatok során kiderült, hogy a Saxenda a szisztolés vérnyomás (a legmagasabb szám) kismértékű, körülbelül 2,8 milliméternyi higanyesést eredményez. A Saxenda-kezelés azonban a szívritmus percenkénti 3 ütemű növekedésével is összefüggésben volt. Megállapították, hogy a régebbi pulzusszámot növelő súlycsökkentő gyógyszerek súlyosabb kardiális mellékhatásokkal járnak, ezért ez aggodalomra ad okot, és fontos terület, amelyet figyelembe kell venni a jövőbeli kutatások során.
Meg kell jegyezni, hogy egyelőre olyan klinikai vizsgálatok, mint az ESCALA fenntartási vizsgálat, amelyet Wadden és munkatársai 2013-ban publikáltak az International Obesity Journal-ban, megállapították, hogy a súlyos szívbetegségek (például szívroham és szívhalál) ritkák. Victoza/Saxendával; valójában ezek a súlyos események valójában alacsonyabbak voltak a Victoza/Saxenda csoportban, mint a placebo csoportban (akik nem szedtek Victoza/Saxenda-t).
Magában az ESCALA fenntartó vizsgálatban csak egy haláleset volt szívelégtelenség miatt, és ez a halál a placebo csoportban következett be; A Victoza/Saxenda-t szedő vizsgálat résztvevőinek nem voltak súlyos szívbetegségei.
Talán a leghatásosabb, a LEADER-vizsgálat során, amelynek kardiovaszkuláris eredményeiről online jelentést tettek a New England Journal of Medicine 2016 júniusában, körülbelül 9300 cukorbeteg beteget vizsgáltak, akiknek nagy volt a szív- és érrendszeri betegségének kockázata, és öt év után ezeket a Victoza szedése alacsonyabb volt a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozásban, valamint alacsonyabb volt a szívroham és a stroke.