INFOMED - alkoholos kardiomiopátia, ritka eset

Alkoholos kardiomiopátia, ritka eset

Fizikai vizsga

Normál színű és nedves nyálkahártya: Szubkután sejtszövet (SCT): alsó végtagokba beszivárgott, normál színű, normál hőmérsékletű öntettel legfeljebb 1/3 közegig.

kardiomiopátia

Légzőrendszer: Csökken a tágulás a jobb bázison, megnő a VV és jelentősen csökken a hólyagos zörej, kevés ropogással.

Szív- és érrendszer: A 7. intercostalis térben és az elülső axilláris vonalban látható csúcs, a Dome-ban és a Barr-ban verte. Szívhangok, először megnövekedett zaj, kattanás megjelenése, csökkent a 2. zaj, a csúcson III/VI protoszisztolés zörej sugárzik az axilláris régióba. Vérnyomás 110/70 Hgmm. Jugular engorgement. Ödéma mindkét alsó végtagban.

Has: követi a légzési mozgásokat, 3 cm-es hepatomegalia tapintható, tompa éle, sima és enyhén fájdalmas felülete, hepato jugularis reflux van jelen.

Mellkas röntgen: Globális kardiomegalia, a tüdő torlódásának jelei, 1. ábra.

Elektrokardiogram: EE 0O - 300 fc. 120/perc. Interatriális vezetési zavarok, Sockolov jele + negatív T hullámok Vf, v5 és V6

Echokardiográfia: a négy üreg súlyos tágulata, globális hipokinéziával, trombusok jelenléte a csúcsban, enyhe mitrális regurgitáció és mitrális szelep prolapsus. A bal kamra diasztolés átmérője (LVDD) 69 mm. Kidobási frakció. 20%, 2. és 3. ábra.

1. ábra: Telekardiogram Rx. Kardiomegalia markáns pulmonalis torlódással

Mellkas röntgen. Kardiomegalia. Telekardiogram

2. ábra: A bal kamrai dilatációs echokardiográfia, hipertrófia, enyhe mitralis regurgitáció nélkül.

Echokardiográfia A bal kamrai dilatáció

3. ábra Echokardiográfia. Vegye figyelembe az apikális trombókat.

Echokardiográfia Apikális trombus

Vita.

Bemutatnak egy olyan esetet, amikor az alkoholfogyasztás a bal kamra diszfunkciójának közvetlen oka. A mechanizmus, amellyel az alkohol szívkárosodást okoz, továbbra is bizonytalan, az évek során számos elméletet dolgoztak ki az embereken és állatokon végzett vizsgálatok során kapott klinikai és tudományos adatok alapján. Az eredeti elméletek az alkoholista betegeknél megfigyelt különféle táplálkozási hiányokkal (tiaminhiány), más másodlagos kórokozókkal (dohány, kobalt, arzén) és más társbetegségekkel (hipertónia) kapcsolatos mechanizmusokra irányultak. Bár ezek a mechanizmusok fontos szerepet játszhatnak a vizsgált betegeknél, ebben a páciensben, az orvosi szakirodalomban található bizonyítékok többségéhez hasonlóan, ez azt jelzi, hogy az alkohol myocardiumra gyakorolt ​​hatása független ezektől a tényezőktől, és hogy a végső hatás az etanol vagy metabolitjainak közvetlen toxikus hatásának eredményei.