Krónikus Hepatitis B - Májbetegségek - Betegségek - Belgyógyászat alapján

Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ és mtsai. Frissítés a krónikus hepatitis B megelőzéséről, diagnosztizálásáról és kezeléséről: AASLD 2018 hepatitis B útmutatás. Hepatológia. 2018 ápr .; 67 (4): 1560-1599. doi: 10.1002/hep.29800. PubMed PMID: 29405329.

belgyógyászat

Európai Májkutatási Egyesület. Elektronikus cím: [e-mail védett]; Európai Májkutatási Egyesület. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines a hepatitis B vírusfertőzés kezelésére. J Hepatol. 2017. augusztus; 67 (2): 370-398. doi: 10.1016/j.jhep.2017.03.021. Epub 2017. április 18. PubMed PMID: 28427875.

Reddy KR, Beavers KL, Hammond SP, Lim JK, Falck-Ytter YT; Amerikai Gasztroenterológiai Egyesület Intézete. Amerikai Gasztroenterológiai Egyesület Intézetének irányelve a hepatitis B vírus reaktivációjának megelőzéséről és kezeléséről immunszuppresszív gyógyszeres terápia során. Gasztroenterológia. 2015 január; 148 (1): 215-9; talán e16-7. doi: 10.1053/j.gastro.2014.10.039. Epub 2014 október 31. Szemle. Erratum itt: Gasztroenterológia. 2015. február; 148 (2): 455. több nyomozó neve hozzáadva. PubMed PMID: 25447850.

FOGALOMMEGHATÁROZÁS ÉS ETIOPATOGENEZIS

Ez egy krónikus májbetegség (> 6 hónap), amelyet a HBV tartós fertőzése által okozott nekrotikus és gyulladásos elváltozások alakulnak ki → Chap. 7.1.2. A HBV DNS beépül a hepatocita és más sejtek genomjába. Episzomális formában, a HBV cccDNS-ben is jelen van, amely a HBV replikáció mátrixát képezi. A krónikus fertőzés a hepatocelluláris karcinóma oka.

KLINIKAI KÉP ÉS TERMÉSZETTÖRTÉNET Top

1. Tünetek: kezdetben általában tünetmentes, a legtöbb betegnél sokáig nem tapasztal kellemetlenségeket. A leggyakoribb a fáradtság, az alacsony hangulat is meglehetősen gyakori.

1) gyakran: enyhe hepatomegalia, súlyosabb esetekben enyhe sárgaság (állandó vagy periodikus)

2) néhány betegnél az első jelek a következőkhöz kapcsolódnak:

a) májcirrózis → Chap. 7.12 és a portális hipertónia (többek között splenomegalia) már kialakult

b) immunkomplexek, például polyarteritis nodosa, leukocytoclasticus vasculitis, glomerulonephritis jelenléte által okozott extrahepatikus szövődmények.

2. Természettörténet: a májfibrózis dinamikájától függ, amely májcirrhosissá alakul. Abban az esetben, ha az aktív fertőzés továbbra is fennáll, időszakos exacerbációk figyelhetők meg, amelyek hasonlítanak az akut hepatitisre (az ALT növekedése> 10 × ULN, a korábban megfigyelt alapérték ≥ 2-szerese). Az intenzív replikáció fázisa pozitív HBeAg-val: HBsAg (+), HBeAg (+), magas HBV-virémia (DNS> 106 NE/ml), majd immunreaktivitási szakasz következik (alacsonyabb HBV-DNS-koncentráció, az ALT-aktivitás periodikus emelkedése) és változó mértékű nekrotikus, gyulladásos és fibrózisos elváltozások). Ez a szakasz sok hétig vagy akár hónapokig is eltarthat, és a HBeAg eltűnésével és az anti-HBe pozitivitássá való szerokonverzióval zárulhat le (a betegek 2-15% -ában,

4% szerorverzió). Minél gyakoribbak a fellángolási időszakok, annál súlyosabb a máj fibrózisa. Inaktív HBV hordozóknál a hisztopatológiai elváltozások az előző szakaszban elszenvedett változások gyakoriságától és "mélységétől" függenek. Ritkán (1-3%/év) a HBsAg eltűnik anti-HBs antitestek képződésével. A HBV-fertőzés krónikus HBeAg-negatív hepatitis formájában is megnyilvánulhat anti-HBe és változó HBV DNS-koncentrációk jelenlétével, valamint változó mértékű ALT-aktivitással és a máj hisztopatológiai elváltozásainak intenzitásával. Az exacerbációk váltakoznak a remisszió időszakaival. Ban,-ben látens fertőzés (HBsAg negatív): A HBV DNS nem detektálható, vagy koncentrációja nagyon alacsony; anti-HBc antitestek, anti-HBs antitestek is kimutathatók. A HBsAg eltűnése csökkenti a cirrhosis és a májelégtelenség kockázatát, de nem csökkenti a hepatocarcinoma kockázatát. Az immunszuppresszió a betegség reaktiválódását okozhatja a HBV cccDNS jelenléte miatt, még fulmináns májelégtelenség esetén is. Ezért a HBV-t mindig tanulmányozni kell a kemoterápia vagy az immunodepresszív terápia megkezdése előtt.

A krónikus HBV-fertőzés különböző fázisainak diagnosztikai kritériumai → 2-1. Táblázat.

1. Az etiológiai szer azonosítása: a HBV DNS kimutatása a szérumban (PCR) és a HBs antigén (qHBs) kvantitatív meghatározása lehetővé teszi a vírus replikációjának intenzitásának (virémia) felmérését, amely a a fertőzés időszaka.

2. Egyéb laboratóriumi vizsgálatok: A szövődmények megjelenése előtt a teszt eredményei általában normálisak; a leggyakoribb az aminotranszferáz aktivitás enyhe növekedése (ALT> AST). A legsúlyosabb esetekben hyperbilirubinemia.

3. A májfibrózis nem invazív értékelése: elasztográfia (az eredmény és a szövettani kép közötti korreláció annál jobb, minél előrehaladottabb a fibrózis).

4. A máj szövettani vizsgálata (biopszia): a fibrózis és a hepatitis mértékének felmérése érdekében. Mononukleáris sejtek beszűrődése a portál terekben, hepatocita nekrózis, fibrózis figyelhető meg. A fibrózis intenzitása nem invazív módon értékelhető, de a biopszia az arany standard.

1) Akut hepatitis, krónikus vírusos hepatitis C vagy HDV fertőzés együttélése (hepatitis D)

2) autoimmun hepatitis, primer biliaris cholangitis, primer szklerotizáló cholangitis

3) gyógyszer okozta májkárosodás, alkoholos májbetegség, alkoholmentes steatohepatitis

4) Wilson-kór, hemochromatosis, májcirrhosis.

Az alkoholfogyasztás tilos (növeli a májkárosodást és felgyorsítja a cirrhosis kialakulását). A hepatitis A-ra fogékony betegeket be kell oltani a HAV ellen. Nincs ellenjavallat a szakmai tevékenység folytatásához, szabadidős tevékenységek végzéséhez és a sportoláshoz.