Mi vagyunk, amit eszünk, az agyi funkciók és az étrend kapcsolata - MiradorSalud - VE
A múlt héten New Orleans-ban (USA), a Társaság az Idegtudományért éves ülésén számos, még nem publikált művet mutattak be az agyi funkciók és az étrend kapcsolatáról, összekapcsolva, hogy mit eszünk, mit gondolunk (és hogyan).
Ezen tanulmányok egy része az anyagcsere- és étkezési rendellenességek neurológiai összetevőjét vizsgálja, ami arra utal, hogy az agy biológiai mechanizmusai hatással lehetnek különféle betegségekre, például elhízásra és cukorbetegségre, és néha ellenőrizetlen magatartással, például túlevéssel és ilyen "végzetes" vonzerő a kalóriatartalmú ételek iránt.
A MiradorSalud ezek közül 3 művet megvitat olvasóival.
Metabolikus szindróma az agyban
Egyre nagyobb az aggodalom, hogy az étrenddel összefüggő anyagcserezavarok, mint például a cukorbetegség, befolyásolják az agy működését.
Félő, hogy a növekvő cukorfogyasztás a metabolikus szindróma (SM) növekedésével függ össze, amely a szív- és érrendszeri betegségekkel, az elhízással és a 2-es típusú cukorbetegséggel kapcsolatos kockázati tényezők gyűjteménye. Néhány RF inzulinrezisztencia (IR), magas triglicerid (TG) szint, alacsony HDL-koleszterin, magas vérnyomás és magas hasi kerület.
A MiradorSalud-on megvitatjuk az elhízás és az SM kapcsolatát a serdülők agyi romlásával, valamint a cukros italok veszélyét.
Ebben a tanulmányban Dr. Rahul Agrawal, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetemről azt feltételezi, hogy az anyagcsere-rendellenességek, mint például a cukorbetegség és az elhízás, fokozzák a mentális betegségekkel szembeni kiszolgáltatottságot, de azokat a mechanizmusokat, amelyek összekapcsolják a sejtanyagcserét a mentális betegségekkel, nem fejezik be.
A kutatók az SM-t indukálták patkányokban azzal, hogy ivóvízzel nagy fruktóz-bevitelre kényszerítették őket (15%), és értékelték az étrendi omega-3 zsírsavak (AAa 3) képességét is az SM iránti sebezhetőség módosítására. Az SM perifériás megjelenését a megnövekedett IR-index és a vér TG-szintje igazolta.
Az SM agyi hatásait fruktózzal kezelt állatokban fejezték ki, és alacsony AA3-tartalmú étrendnek tették ki őket, a hippokampus inzulinreceptorának jelátvitelének csökkenése miatt. Ezek a változások egyidőben voltak a labirintus teszt segítségével mért memóriafunkciók csökkenésével.
Ugyanez az étrendi kezelés a sejtek homeosztázisának megszakadását eredményezte a membrán szintjén, és az energia-anyagcsere útjának zavarát igazolták, amelyek változások nőttek, amikor az AAa 3 (dokozahexaénsav) szintje csökkent.