Pajzsmirigyhormonok, TSH, pajzsmirigy- és csontrák menopauza előtti és posztmenopauzás nőknél
1 Kutatóintézeti Kórház 12 de Octubre (i + 12) - Orvostudományi Kar - Madridi Complutense Egyetem (Spanyolország)
Másrészt a differenciált pajzsmirigyrák előfordulása, a relapszus megelőző terápiával végzett pajzsmirigyhormon-szuppresszió kísérleti in vivo modellje jelentősen megnőtt. Klinikai iránymutatások vannak a kezelésére, de nyilvánvaló, hogy a lehetséges származtatott másodlagos hatások pontos indikációt igényelnek, amely igazodik a pajzsmirigyhormonok hosszú távon előírt adagolásának kockázat-haszon arányához, különösen alacsony tumor agresszivitás esetén, magas korban, sőt törékeny betegeknél is. A nagy kockázatú betegeket csontdenzitometriára kell irányítani, hogy mérlegeljék a jövőbeni törések kezelését. Az osteoporosis megelőzése, különösen posztmenopauzában lévő nőknél, nagyon kívánatos, és szükség esetén megfelelő étrendet kell tartalmaznia a kalcium- és D-vitamin-kiegészítőkben. Még nincs egyetértés a pajzsmirigyrákban szenvedő betegek csontritkulásának kezeléséről és a szuppresszív kezelésről, de a postmenopausás osteoporosisra jelölt kritériumok általában alkalmazhatónak tűnnek.
KulcsszavakВ differenciált pajzsmirigyrák; kettős foton-denzitometria; csontsűrűség; trabecularis csont pontszám; hyperthyreosis és szubklinikai hypothyreosis; tirotrop hormon
Az elmúlt években előrelépés történt a csontváz fejlődésének és a felnőttek csonttömegének fenntartásának szabályozásában a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengely által. Tanulmányokat végeztek a pajzsmirigyhormonok osteoblastokra, osteoclastokra és chondrocytákra gyakorolt hatásáról. Ez a kutatás jobb genetikai ismereteket eredményezett e hormonok sejtes hatásának fiziológiájában. Nemrégiben javasolták az osteoporosis lehetséges D2-dezodináz-beavatkozásait. A csontásványi méltóság, a csontminőség és a pajzsmirigyhormonokkal történő törések kockázata közötti kapcsolat a normális posztmenopauzás nőknél arra utal, hogy ezek a hormonok szerepet játszanak még a normál pajzsmirigy tartományában is, ezekben a betegségekben.
Másrészt jelentősen megnőtt a differenciált pajzsmirigyrák, a terápiás kísérleti in vivo pajzsmirigyhormon-szuppresszió, a visszatérő betegség előfordulása. Vannak kezelési útmutatók, de egyértelmű, hogy a másodlagos származékok pontos egyensúly-korrigált indikációt, a pajzsmirigyhormon-dózis kockázat-haszon arányát igénylik, hosszú távra előírva, különösen alacsony tumor agresszivitás, előrehaladott életkor és még törékeny betegek esetén is. A nagy kockázatú betegeket csontdenzitometriára kell irányítani, hogy fontolóra vegyék a jövőbeni törések kezelését. Az osteoporosis megelőzése, különösen posztmenopauzás nőknél, nagyon kívánatos, és ennek megfelelő étrendet kell tartalmaznia a kalcium és a D-vitamin pótlásában, ha szükséges. Még mindig nincs egyetértés a pajzsmirigyrákban szenvedő betegek osteoporosisának kezelésében és a szuppresszív kezelésben, de úgy tűnik, hogy a posztmenopauzális osteoporosis feltüntetett kritériumai általában alkalmazhatók.
KulcsszavakВ pajzsmirigy rák; kettős foton denzitometria; csontsűrűség; trabecularis csont pontszám; hyperthyreosis és szubklinikai hypothyreosis; tirotróf hormon
A pajzsmirigyhormonok (HT) beavatkoznak a csontváz fejlődésébe, a csonttömeg csúcsának megszerzésébe és a csont átalakításának fenntartásába. Klinikai-epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a HT hiánya és a túlsúly is összefügg a törések kockázatával, tekintve, hogy az euthyreoidizmus elengedhetetlen a csont átalakulásának normális működéséhez [1].
Ebben a munkában áttekintjük a HT csonton kifejtett sejtes hatásait, különös tekintettel a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) feleslegének és szuppressziójának in vivo kísérleti modelljére nőknél differenciált pajzsmirigyrákban (DTC) szenvedő betegeknél, pre- és postmenopauzában. CDT-ben szenvedő férfiaknál nincsenek minőségi longitudinális vizsgálatok elemzésükre.
Pajzsmirigyhormonok és csont
A HT-k és a csont szorosan kapcsolódnak egymáshoz, mivel a HT-k a csont átalakításának kulcsszabályozói. A HT alapvető szerepet játszik a gerincesek növekedésében és fejlődésében. A HT-k a pajzsmirigyben szintetizált jodotironinok, amelyek állandó szekrécióját két mechanizmus biztosítja: 1) a HT visszaható mechanizmus által vezérelt szekréciója a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyéből (1. és 2. ábra) intracelluláris aktivációval, amelyet Szövet-jodotironin-jód-dinázok [2].
A 2В T3 az oszteoblaszt közvetett hatására közvetetten hat az oszteoblaszt által közvetített hatással, amely valószínűleg a RANKL és a 6 és 8 interleukinek, valamint a PGE2 felszabadulását indukálja a korai szakaszban a prekurzorokon, vagy elősegíti a preoszteoklaszt differenciálódását. A T3 előnyben részesítené az oszteoblaszt differenciálódását és a mátrix mineralizációjának fázisait. Lehetséges, hogy az IGF-1 és transzporter fehérjéinek transzkripciója és más tényezők indukálása stimulálja az oszteoblaszt szaporodását és differenciálódását. A kondrocytán a TRО ± 1 és a TRОІ1 rendelkezésre állása ebben a sejtvonalban lehetővé teszi a T3 számára, hogy stimulálja érését és ezért az endokondrális csontosodás folyamatát. (Módosítva: Wojcika et al. 4) В
A HT receptorai
A HT-k ezen három funkcionális receptorát (TRО ± 1, TRОІ1 és TRОІ2) a THRО ± és a THRОІ gének kódolják, amelyek szabályozzák expressziójukat és transzkripciós válaszukat a TR-ekre. A csontban a TRО ± 1 és a TRОІ1 expresszióját írták le, az előbbi 10: 1 túlsúlyban volt. Ezért a TRО ± tekinthető a T3 csontra gyakorolt hatásának alapvető közvetítőjének [6].