Vesebetegséggel járó hiperfoszfatémia kezelése cr; nica lantán-karbonáttal

Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

A dialízis és transzplantáció a Spanyol Dialízis és Transzplantációs Társaság (SEDYT) hivatalos kiadványa. Célja, hogy elősegítse a kommunikációt minden olyan szakember között, aki kapcsolatban áll az orvostudomány ezen a területén. Tudományos tartalma rendszeresen eredeti kéziratok, rövid eredetik, szerkesztőségek, áttekintések, klinikai jegyzetek, technológiai megjegyzések, történelmi megjegyzések, különleges tartalmú cikkek, a szerkesztőhöz intézett levelek, könyvismertetések, doktori értekezés összefoglalóinak kiadására irányul. és Tudományos tevékenységekkel kapcsolatos információk.
A dialízis és a transzplantáció negyedéves gyakorisággal rendelkezik, és nefrológusokat, immunológusokat, urológusokat, érsebészeket és veseproblémákra szakosodott nővéreket céloz. Szakmai értékeléssel rendelkező folyóirat, spanyol és angol nyelven jelenik meg. A témák gondos megválasztásának köszönhetően minden szakasz nagyon érdekes a szakemberek számára. Meg kell jegyezni, hogy minden olyan cikk megjelent, amelyben összeférhetetlenség áll fenn.

Indexelve:

IME, BIREME, CINDOC, SCOPUS

Kövess minket:

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

Összegzés
Kulcsszavak
Absztrakt
Kulcsszavak
Bevezetés

Összegzés
Kulcsszavak
Absztrakt
Kulcsszavak
Bevezetés
Farmakokinetika és farmakodinamika
Hatékonyság és biztonság
Predialysis betegek
Dialízis betegek
Egyéb tanulmányok
Következtetések
Bibliográfia

Úgy tűnik, hogy a krónikus vesebetegséggel (CKD) társuló hiperfoszfatémia részt vesz az érrendszeri meszesedések kialakulásában, és a klasszikus rizikófaktorok mellett a kardiovaszkuláris események rizikófaktorának tekinthető. Nemrégiben egy új foszfátkötő gyógyszert, a lantán-karbonátot hoztak forgalomba, és gyorsan hozzáadták a hiperfoszfatémia számára rendelkezésre álló terápiás arzenálhoz kalcium-sókkal és szevelamerrel együtt.

Áttekintettük a gyógyszerrel kapcsolatban közzétett új adatokat, valamint a fő klinikai vizsgálatok eredményeit. A lantán-karbonát megfelelő biztonsági profilt mutat és rendkívül aktív az étrendi foszfor megkötése szempontjából. Az összehasonlító vizsgálatok eredményei a sevelamerrel szemben magasabb hatékonyságot mutatnak a szérum-foszfát redukciójában a lantán-karbonát javára. Mindkét gyógyszer lelassíthatja a vaszkuláris meszesedés progresszióját a CKD-s betegeknél a kalcium-alapú kötőanyagokhoz képest. Ezt a megállapítást, valamint a lantán-karbonát potenciális hasznát a várható életkor növekedésében a 65 év feletti CKD-s betegeknél új, hosszú távú összehasonlító vizsgálatokban kell megerősíteni.

A hiperfoszfatémia és a krónikus vesebetegségben (CKD) megnövekedett foszfo-kalciumtermék összefüggésbe hozható a halálozás magasabb kockázatával ebben a populációban. A III-IV stádiumú krónikus vesebetegségben (glomeruláris szűrési sebesség 60 ml/perc) szenvedő betegeknél bármilyen eredetű halálozás is növekedhet, ha a vér foszforszintje meghaladta a 3,5 mg/dl 2 értéket, még akkor is, ha a normális határon belül vannak (mg/dl). A vér foszforszintjének emelkedését a betegség előrehaladottabb stádiumaiban észlelik, korábban más anyagcsere-elváltozásokat írtak le, amelyeket jelenleg az ásványi anyag és a csont anyagcseréjének krónikus vesebetegséggel (AMOM-CKD) társuló változásaiként határoznak meg, például a fibroblaszt növekedési faktor emelkedését. -23 (FGF-23), megnövekedett PTH, megnövekedett frakcionált foszfor kiválasztódás, nem emelkedett a teljes foszfor a 24 órás vizeletben és csökkent a kalcitriol.

A hiperfoszfatémiával járó mortalitás növekedésének oka az érrendszeri és a szelepi meszesedések növekedésével függ össze, ami kétségtelenül nagyobb számú kardiovaszkuláris eseményhez vezet 3–7. Emellett az FGF-23 növekedése, amely a foszfor homeosztázisát szabályozó fő hormonként a vizelet foszfát kiválasztásának kényszerítésében emelkedik, összefüggésben áll a halálozás növekedésével, függetlenül a foszfor szintjétől. Ebben az értelemben azt láttuk, hogy az FGF-23 feleslege hogyan korrelál a bal kamrai hipertrófia megjelenésével mind a CKD 9-ben szenvedő betegeknél, mind az idős, egészséges népességnél 10 .

A hiperfoszfatémia szabályozása három terápiás műveleten alapul: hipofoszfatémiás étrenden, kelátképző gyógyszerek vagy foszforkötők és dialízisen. A hipofoszfatémiás étrend szinte mindig hipoprotein, ami hosszú távon megnehezíti a megfelelést. Egy 3 éves, 30 075 CKD-s beteggel folytatott nyomonkövetési vizsgálatban 11 arra a következtetésre jutottak, hogy az alacsony foszfor- és magas fehérjetartalmú étrendet követő betegek csoportjának túlélése jobb, mint bármelyik másik 3 csoportban (fehérje és magas foszfor, fehérje és foszfor). alacsony vagy alacsony fehérjetartalmú és magas foszfortartalmú). Ez arra késztet bennünket, hogy átgondoljuk a foszforkötők használatának szükségességét, már a CKD III-IV szakaszában, annak érdekében, hogy ezáltal lehetővé tegyük a megfelelő fehérjebevitelt a foszfatémia fokozódása nélkül. Másrészt dialízisben szenvedő betegeknél bebizonyosodott, hogy a dialízis gyakoriságának növelésével a foszfatémia jobban szabályozható, 12 bár a folyamatos napi hemodialízis-kezelést az adminisztráció nem vállalhatja emberi erőforrásokból és olcsón.

A foszfor-kelátképző gyógyszerek kalciumba (kalcium-karbonát és kalcium-acetát) és nem-kalciumba (szevelamer, lantán és alumínium) vannak csoportosítva. Az elmúlt években a lantán-karbonátot új megkötő anyagként építették be, amelyet gyorsan beépítettek a klinikai gyakorlatba, és amelyre vonatkozóan továbbra is tudományos bizonyítékok jelennek meg. Ebben a cikkben a lantán-karbonát farmakokinetikájának, farmakodinamikájának, hatékonyságának és biztonságosságának frissített áttekintését kívánjuk elvégezni, különös hangsúlyt fektetve a közelmúltban publikált összehasonlító hatékonysági adatokra.

Farmakokinetika és farmakodinamika

A lantán-karbonát nem metabolizálódik, és a lizoszomális májrendszeren keresztül eliminálódik, és az epébe ürül.

A lantán-foszfát a gyomorkamrában és főleg a bél lumenében képződik (az étrendből származó foszfor egyesülésének és a karbonátion elmozdulásának következményeként), egy nem felszívódó só, amelynek oldhatósági terméke rendkívül alacsony [Psol = 2 x 10-6]. Ily módon a befogott foszfor lantán-foszfátként eliminálódik a székletben.