Vészhelyzetek a coca-felhasználók körében; na Integrált orvoslás

Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Kövess minket:

A kokainfogyasztás növekszik a környezetünkben és ezzel együtt a kapcsolódó toxikológiai vészhelyzetekkel. Az 1997-es nemzeti kábítószer-terv által készített legfrissebb felmérésből kiderül, hogy a 15 és 65 év közötti emberek 3,2% -a vallja be, hogy valamikor kokaint fogyasztott, és az elmúlt 12 hónapban 1,5%, mivel ez az átlagos életkor 21 évesen évek. A kokain rendőri lefoglalásai az elmúlt években nem szűntek meg Spanyolországban, jelenleg körülbelül 20 tonna/év, több mint 12 000 embert tartóztattak le az illegális forgalom miatt.

Az egészségügyi központok egyre több kokainfüggő beteget fogadnak, akiknek a túladagolási epizódok vagy a fogyasztásukra gyakorolt káros hatások miatt leszokásukra van szükségük. Így egy Katalóniában található kórházak 24 sürgősségi osztályán végzett multicentrikus vizsgálat kimutatta, hogy az 1994-1995 közötti időszakban a kokain volt a kábítószerrel való visszaélés miatti harmadik sürgősségi ok az etil-alkohol és a heroin mögött. Ezen adatok alapján becslések szerint Spanyolországban évente 1500 beteget kezelnek kokainfogyasztásból eredő vészhelyzetek miatt. Az ehhez a felhasználáshoz kapcsolódó halálozás viszonylag alacsony, és jóval alacsonyabb, mint annak idején a heroin túladagolása.

Ez a cikk áttekinti azokat a fő okokat, amelyek miatt a kokainfogyasztók két fő szindrómába sorolt alapellátási központokhoz vagy kórházi sürgősségi szolgálatokhoz fordulnak: egyrészt neurológiai problémák (rohamok, agyi érrendszeri balesetek [CVA]) és pszichiátriai (izgatottság, pánik) rohamok, pszichózis), másrészt kardiovaszkuláris (hipertóniás krízis, aritmiák, angina és akut miokardiális infarktus). Foglalkozik továbbá egy olyan speciális problémával is, amely a testtömörítők és a testtömörítők problémája, amelyek azonosítják azokat az embereket, akik a visszaélések kábítószerének testen belüli szállítását végzik.

A kokainfogyasztás motivációja és formái

A kokaint szubjektív neuropszichológiai hatások, például általános jólét érzés, eufória, akadályozás, beszédesség, önkritika érzetének elvesztése, önértékelés javulása, alváshiány és fáradtság stb. Keresése céljából fogyasztják.

Környezetünkben a fogyasztás legelterjedtebb formája a kokain-hidroklorid (1. ábra), amelyet az orrán keresztül pergetnek. A coca egyik "sora" 10-35 mg gyógyszert tartalmaz. A kokain ugyanez a kiszerelése intravénásan (kb. 15 mg) adható be, és a heroin használatával kombinálva a speed-ball szlengével ismert. Vannak lúgos formájú kokainok, amelyeket belélegeznek a légzési úton (repedés; 2. ábra), a szokásos adag körülbelül 300 mg.

1. ábra. Porított kokain-hidroklorid. Környezetünkben ez a kokainfogyasztás leggyakoribb formája. Orrosan horkannak, de oldható és intravénásan is beadható. (Módosítva: http://www.streetdrugs.org/cocaine.htm).

2. ábra Alkaloid kokaindarabok, krakk néven ismert. Hevítésével és gőzének belégzésével a légzési úton fogyasztják. Ez egy nagyon addiktív fogyasztási forma. (Módosítva: http://www.streetdrugs.org/crack.htm).

A rendszeres orr-kokainhasználóknál az ismételt helyi érszűkület iszkémiás és nekrotikus jelenségeket vált ki, amelyek az orrszeptum perforációjához vezethetnek, amely megbélyegzi ezeket a betegeket (3. ábra).

3. ábra: Az orrszeptum perforációja az orron keresztül felhúzott kokain krónikus használata miatt. A beteg csak a septum legelülső részét tartja meg.

A kokain farmakotoxikológiai hatásai

A kokain 2 fontos farmakológiai hatást fejt ki. Egyrészt ez egy nátriumcsatorna-blokkoló, amely a hagyományos helyi érzéstelenítőként történő alkalmazásának alapjául szolgáló mechanizmus, és amely megmagyarázza a kardiotoxikus hatások némelyikét, másrészt pedig blokkolja a szerotonin és katekolaminok, ami a szinaptikus hasadékban a neurotranszmitterek feleslegét eredményezi, ami szimpatomimetikus hiperaktivitást eredményez, amelynek fő következményei lesznek a központi idegrendszerre (CNS) és a szív- és érrendszerre, hasonlóan az amfetaminokhoz és származékaihoz ( eksztázis).

A máj és a plazma acetilkolin-észteráz az az enzim, amely az abszorbeált kokain 50% -át metil-észter-ekgoninná (inaktívvá) metabolizálja, de különféle metabolitok nyerhetők más utakon is, például norcocain, benzoilecgonine, ecgonine és norecgonine, amelyek közül néhány szintén aktívnak kell lennie, és ebből kiemelkedik a koketilén, egy metabolit, amely csak akkor képződik, ha etil-alkoholt egyidejűleg fogyasztanak, de amely ugyanolyan mérgező vagy több, mint maga a kokain.

Neurológiai vészhelyzetek a kokainfogyasztás miatt

A CNS a rekreációs kokainfogyasztás fő célszerve, mind a kokainfogyasztás hatásait, mind a leggyakoribb nemkívánatos reakciók helyét, valamint a túladagolás szokásos jeleit és tüneteit tekintve. Így a kokainfogyasztás kísérheti enyhe mellékhatásokat (szorongás, nyugtalanság, hiperaktivitás, izgatottság, fejfájás, bruxizmus, remegés, sztereotip mozgások stb.) Vagy súlyos, például pánikrohamok, paranoid pszichózis, rohamok, stroke vagy kóma. Ezek a neuropszichiátriai megnyilvánulások szinte mindig a szimpatomimetikus hiperaktivitás egyéb jelei és tünetei, például mydriasis, izzadás, piloerection és tachycardia összefüggésében jelentkeznek. Ezek a neurológiai és pszichiátriai szövődmények mind alkalmi, mind rendszeres felhasználóknál előfordulhatnak, és közvetlenül a fogyasztás után vagy később jelentkezhetnek.

A kokain a stroke egyik ismert oka, különösen fiatal felnőtteknél. A 40 évesnél fiatalabbak körében a stroke kb. 10–30% -a kábítószer és különösen kokain használatához kapcsolódik, a maximális előfordulási életkor az élet harmadik és negyedik évtizede között van (az esetek 90% -a). . Sok esetben más kockázati tényezők is azonosíthatók, amelyek közül a legfontosabb a dohányzás. Ezeknek a CVA-knak a bemutatása lehet ischaemiás stroke (agyi trombózis, átmeneti ischaemiás roham) és vérzéses (intraparenchymás vérzés, subarachnoidális vérzés) formájában (4. ábra).

Ezeknek a stroke-oknak a kórélettani mechanizmusa nem teljesen világos, és valószínűleg többtényezős, és az egyes állapottípusokhoz különböző kombinációkban alkalmazható. Így az ischaemiás stroke esetében a fő tényezők a kokain vazokonstriktor kapacitása és trombogén ereje. A kokain egy erőteljes érszűkítő, amely két mechanizmussal hat az ér simaizomzatára: egyrészt közvetve, gátolva a katekolaminok és a szerotonin újrafelvételét, ezáltal növelve jelenlétüket a szinaptikus hasadékban, erőteljes vazokonstriktor hatást generálva; másrészt közvetlenül a kalcium- és nátriumcsatornák áramlására hatva. Ezenkívül a kokainnak közvetlen trombogén hatása van, mivel növeli a tromboxán A2 értékeket, és gátolja a prosztaciklint és az antithrombin-III-t. Egy kokainfüggő hirtelen ischaemiás stroke-jának megfontolandó másik etiológiája a szívembólia, mivel bebizonyosodott, hogy a krónikus kokainhasználat dilatált kardiomiopátiát okozhat, olyan trombók és aritmiák képződésével, amelyek embolióforrást jelenthetnek a agyi vagy szisztémás keringés.