Argentin Veterinary Magazine; Ehrlichia canis bibliográfiai áttekintés
Eladó:
Magazin
ARGENTIN ÁLLATGYÓGYÁSZAT
A Dominion
és annak minden tartalma
tudományos és műszaki
[email protected]
__________________
2021. január
XXXVIlI. Kötet, 393. szám
ISSN 1852-317X
Általános állatorvos
Kísérő állatok
Archívum
Ehrlichia canis: irodalmi áttekintés.
Állatorvos. Arg. - XXXV. Kötet - 368. szám - 2018. december.
Nosach, Nancy 1 *; Vesco, Cecilia 1; Regonat, Mariela 1; Vartabedian, Alberto 1 .
Cél
Ez a cikk a kutya Ehrlichiosis bibliográfiai áttekintését kívánja bemutatni, figyelembe véve az etiológiai szer fő jellemzőit, a betegség patofiziológiáját, a klinikai tüneteket, a diagnosztikai útvonalakat és a leghatékonyabb kezeléseket, valamint a leghatékonyabb tudományos frissítést. az elmúlt években releváns publikációk.
Etiológiai szer
Az Ehrlichia canis pleomorf, Gram-negatív, kötelező intracelluláris, vektor által hordozott mikroorganizmus. A Baktériumok királyságába és az Ricketsial rendbe tartozik. Az Ehrlichia nemzetséghez különféle fajok is tartoznak, többek között az E. canis, az E. platys, az E. equi, az E. ewingii, az E. ruminantium, az E. muris és az E. chaffeensis (Chávez Calderón, 2014).
Általános tulajdonságok
Az E. canis által okozott betegséget a "kutya monocita ehrlichiosis" néven ismerik, azonban az évek során kutya tífusznak, kutya vérzéses láznak, idiopátiás vérzéses szindrómának, kutya rickettsiosisnak, kutyabetegség-nyomkövetőnek vagy kutyatropikusnak is nevezik. pancytopenia (Chávez Calderón, 2014).
Az átviteléhez vektor jelenléte szükséges, mivel az E. canis, a Rhipicephalus sanguineus barna kutya kullancs, az érintett ízeltlábú (Fouriea et al., 2013). Ez a kullancs a kutyák, például a Babesia vogeli, a Babesia gibsoni, a Hepatozoon canis és az Anaplasma platys széles körű patogén mikroorganizmusok terjedésében is szerepet játszik (Fouriea et al., 2013). Kísérletileg azt is kimutatták, hogy az E. canis-t a Dermacentor variabilis kullancs továbbíthatja (Johnson és mtsai, 1998, Chávez Calderón, 2014).
A fogékony gazdaszervezet kanidák, prérifarkasok, farkasok, rókák és sakálok. Emberi és macska szeropozitivitásról is beszámoltak (Chávez Calderón, 2014).
Bár a fajta, a nem vagy az életkor tekintetében nincsen hajlam, a fertőzött vektorral érintkezve bármely fogékony állat megfertőződhet (Gutierrez és mtsai., 2016), bizonyos fajták, például a német juhászkutya és a szibériai husky hajlamosabbak lennének súlyosabb jelek kialakulására betegség más fajokkal összehasonlítva (Sainz et al., 2015). Az immunszuppressziós állatoknál súlyosabb és fulminánsabb klinikai képek alakulhatnak ki, amelyek nagyobb számú keringő morulát mutatnak, és ezzel együtt nagyobb a fertőzés veszélye (Huerto Medina és Dámaso Mata, 2015).
Etiopatogenezis
Széles körben elterjedt világszerte, és bár a betegség átviteléhez a vektor jelenléte a regionális területen szükséges, iatrogén formában történő továbbadása a fertőzött állatok vérátömlesztésének teljesítményéhez képest is megvalósítható lenne (Huerto Medina és Dámaso Mata, 2015). Szezonális betegségnek számít, amely a vektor forró és párás időszakban nagyobb gyakorisággal társul (Fouriea et al., 2013).
DIAGRAM 1. Chávez Calderón, 2014. A diagram bemutatja a mikroorganizmus célsejt általi endocitózis folyamatát, annak átalakulását egy elemi testből a kezdeti testen keresztül a morula képződéséig és végül a sejt lízis útján történő felszabadulást.
Immunopatogenezis
E ricsiás család tagjai különféle mechanizmusokat és virulencia faktorokat fejlesztettek ki, amelyek lehetővé tették számukra, hogy elkerüljék a gazdaszervezet immunválaszát és alkalmazkodjanak a túléléshez a különböző sejtrészekben (Lorente Méndez, C, 2004). Másrészt a gazdaszervezet nem megfelelő immunválasza túlzott antitesttermeléssel és csökkent sejtválaszsal járul hozzá a betegség patogeneziséhez, valamint a klinikai betegség kialakulásához és a kép nagyobb súlyosságához (Lorente Méndez, C, 2004).
Először is, a kullancscsípés a különféle antikoaguláns, gyulladáscsökkentő és immunszabályozó anyagokból álló nyál beoltásával helyi gyulladásos reakciót idéz elő kémiai mediátorok felszabadulásával, amelyek vonzzák a gyulladásos sejteket, például monocitákat és makrofágokat, ami fokozza a mikroorganizmus patogén potenciálja azáltal, hogy elősegíti e sejtekbe való bejutását, hogy később szaporodjon és ezáltal széles körben elterjedjen az egész testben (Gutierrez et al., 2016). A betegség patogenezise összefügg a mikroorganizmus azon képességével, hogy a célsejt fagocitálja, szaporodjon benne és egyúttal elkerülje a lizoszómák fúzióját a bakteriális zárvány fagosómájához, amely enzimek által közvetített és előformált károsodását okozná. antimikrobiális molekulák (Gutierrez et al., 2016).
A humorális immunitást a B-limfocitákból származó antitestek termelése közvetíti. Az antitestek inaktiválhatják az extracelluláris antigéneket, vagy immunológiailag megjelölhetnek bizonyos kórokozókat a későbbi megsemmisítés céljából. Ennek a bakteriális ágensnek az intracelluláris jellege miatt az ilyen típusú immunválasz nem a leghatékonyabb az eliminációjához. Másrészt a gének rekombinációs képessége által okozott túlzott mértékű antitesttermelés, amely lehetővé teszi a kórokozó számára az immunogén felületi epitópok variálását, általában kontraproduktívnak bizonyul, mivel elősegíti a keringő immunkomplexek kialakulását és azok későbbi szervekben történő lerakódását, súlyos elváltozásokat okoz, mint például glomerulonephritis, polyarthritis, vasculitis és uveitis. Ez az intenzív humorális válasz anti-eritrocita és anti-thrombocyta antitestek termelését is indukálja, amelyek immunmediált anaemia és thrombocytopenia végződését eredményezik (Lorente Méndez, C, 2004).
Klinikai betegség.
Az inkubációs periódus 8 és 20 nap között változhat, és három fázist mutat be: akut, szubklinikai és krónikus (Harrus és Waner, 2011, Harrus 2015, Kasondra et al., 2016).