Az agyzúzódásokban szerepet játszó mechanizmusok tanulmányozásának előrehaladása - ELSEVIER
VHIR 2018. augusztus 01
A Vall Hebron Kutatóintézet kutatói felfedezik, hogy a Kir6.2 ioncsatorna túlzottan expresszálódik az asztrocitákban, a gliasejtek egyik típusában, amelyek a központi idegrendszer támaszaként működnek.
A cranioencefalikus trauma elsősorban a 40-45 év alatti lakosságot érinti, és világszerte jelentős társadalmi, egészségügyi és gazdasági költségekkel jár. Az agy agyrázkódása az egyik leggyakoribb sérülés azoknál a betegeknél, akik mérsékelt vagy súlyos fejsérülést szenvedtek. Ezen betegek több mint 50% -ánál a zúzódás nagysága növekszik a másodlagos sérülések, például a perilesionalis területen fellépő ödéma és/vagy a vérzéses progresszió következtében.
Ezek a másodlagos elváltozások neurológiai romlást okoznak, amely egyes betegeknél műtéti beavatkozást igényel, hogy elkerülje az elváltozás további kiterjedését, az agy sérvét és végső soron a beteg halálát. A Journal of Neurotrauma folyóiratban megjelent kutatás fő célja az volt, hogy jobban megértsék az agykontúziók patofiziológiájában szerepet játszó mechanizmusokat, és új terápiás célpontokat azonosítsanak e patológia kezelésére.
A csoport korábbi publikációiban kimutatták, hogy az SUR1-TRPM4 nevű ioncsatorna részt vesz az agyödéma kialakulásában, amelyben a SUR1 szabályozóként működött. A SUR1 egy másik ioncsatornát, a Kir6.2-et is szabályozott. A Dr. Juan Sahuquillo által vezetett VHIR neurotraumatológiai és idegsebészeti kutatóegységén (UNINN) úgy döntöttek, hogy megvizsgálják ennek a másik ioncsatornának a szerepét (Kir6.2), amelyet eddig nem vizsgáltak fejsérüléseknél, és úgy vélte, hogy nincs túlzottan kifejezve, ezért nincs releváns szerepe az agyrázkódásokban.