Diabetes MELLITUS 2. TÍPUS
A cukorbetegségben szenvedő betegek körülbelül 90-95% -át képviselik, mivel ez inkább a túlsúlyhoz és az elhízáshoz kapcsolódik
Etiológiája ismeretlen, összefügg a környezeti és genetikai elemekkel az inzulinrezisztenciával, a hasnyálmirigy béta sejtjeinek diszfunkciójával.
1. INZULINREZISZTENCIA
Ez az inzulin hatásának hiánya, ezért a szövetek glükózszintjének csökkenése
Az inzulin által stimulált glükózfelvétel az inzulin hatékonyságának kulcsa a vércukorszint szabályozásában
Ha ellenáll az inzulinnak, a hasnyálmirigy béta-sejtjei megpróbálják kompenzálni az inzulin által stimulált glükózfelvétel termékét, és növelik az inzulin szekrécióját, ami "hiperinzulinizmust" eredményez; ami a következőkkel fog megnyilvánulni:
Szénhidrát intolerancia (prediabétesz)
2. típusú cukorbetegség

KLINIKAI PARAMÉTEREK AZ INSULINI ELLENÁLLÁS MEGHATÁROZÁSÁHOZ
Derékbőség
A mikroalbuminuria jelenléte
két. A BÉTA SEJTEK MŰKÖDÉSE
Az inzulin prekurzorok feldolgozásának diszfunkciói vannak, vagyis a proinzulin inzulinná alakulásának zavara a béta sejtekben, ezekben az immunreaktív "pro - inzulin" inzulin alapszintje akár 40% -ot is elérhet, ugyanaz, mint a normális embernél csak 10% lenne
3. GENITIKAI FELFOGADHATÓSÁG
Különböző etnikai csoportok szerint változnak
Az egyik szülő az esetek több mint 50% -ában szenved
A cukorbetegség kialakulása előtt a család bármely tagjának van glükóz anyagcserezavar