Elhízás, az emésztési patológia oka; RACVE

ELHÍZÁS, TÖBB ÉS EMÉSZETES PATOLÓGIA OKOZÁSA.

Dr. Salvador V- de la Torre Gutiérrez

A madridi Királyi Állatorvos-tudományi Akadémia levelező tagja

Az elhízás a XXI. Század egyik járványa, egy egyszerű meghatározás abból áll, hogy a BMI-ben több mint 30 pont van (testtömeg-index = Súly (kg)/magasság (m) négyzetben), a világ élelmiszerproblémája. összefoglalva, hogy egyes területeken az alultápláltság és az egyidejűleg előforduló patológiák, mások pedig a „túl táplálkozás” vagy az elhízás, valamint az általa okozott egészségügyi problémák egész sora.

Az egészség fizikai szinonimája, valamint a "fényes" ember jólléte és fizikai-társadalmi fejlődése alapján a tudományos ismeretek más látásmódot erősítenek meg; ezek a bőséges tartalékokkal rendelkező egyének betegek, vagy legalábbis bőséges tartalékaik okozzák a számos patofiziológiai változást.

Nem új ismeretek, amelyek az elhízást okozzák egyes betegségek, például a magas vérnyomás vagy a cukorbetegség, a köszvény vagy a túlterhelés miatti osteoarthritis miatt, de hány változást okozhat az elhízás? Mi az epidemiológiai és emésztési dimenziója?

MEGHATÁROZÁS

Beszélnek elhízásról, amikor a BMI-pontszámban meghaladja a 30 értéket, és a 40-es érték túllépésekor a kóros elhízásról. A valóság az, hogy a normál testsúlyú 25-től az extrém elhízásnál több mint 50-ig mind megtalálható az elhízás különböző mértékét képviselő értékek.

MOTIVÁCIÓ

Az elhízott emberek növekvő gyakorisága különböző mértékben a betegségek megjelenését okozza, sok esetben nem veszik figyelembe a tudományos megerősítés hiánya miatt. Létfontosságú, hogy tisztában legyünk azzal a sok orvosi problémával, amelyet az elhízás okozhat, hogy a lehető leghamarabb kezelni tudjuk őket.

MEGHATÁROZÁS ÉS MEGELŐZÉS

ü Személyes tudatosság.-

Az OCU közzétett egy tanulmányt arról, hogy a spanyolok mit gondolnak a testsúlyukról. A felnőttek 36% túlsúlyosak, saját kritériumaik szerint és 15% elhízással.

ü Madridi közösség.-

A madridi közösségben az epidemiológiai közlemény 12% elhízást (BMI> 30) és 0,4% kóros elhízást észlel, arra a következtetésre jutva, hogy közösségünkben 10 000-15 000 madridi ember él kóros elhízással és a felnőttek 1/3-a és ¼ gyermek túlsúlyosak, vagyis elhízottak, amelyek meghatározzák a túlsúlyból eredő patológiák óriási előfordulását egész életükben, ha ezt nem orvosolják.

ü Elterjedtség Spanyolországban.-

Általában magasabb a nőknél, mint a férfiaknál, és az adatok szerint az északi 16,7% -ról és az északkeleti 21,7% -ról a Központban 13,8% -ra, délen 19,1% -ra és a Kanári-szigeteken 19,2% -ra változik az adatok szerint SEEDO

ü Elterjedtség az európai országokban

A nők esetében ez Szerbiában 40% és Svájcban 4,7% között mozog, az Egyesült Királyságban 21% és Lettországban 6%

ETIOLÓGIA

ü Szindrómás elhízási rendellenességek

A zsírszövet kóros és túlzott eloszlása jellemző az elhízás szindrómás formáinak nevezett egyes mendeli szindrómákra, beleértve:

S. Prader-Willi: az emberi elhízás szindrómák leggyakoribb autoszomális domináns rendellenessége. A betegek 70% -ánál számos gén eltérése van az apai 15. kromoszómán, a többieknél anyai rendellenesség van az említett kromoszómán.

S. Bardet-Bield: 1/160 000 lakosa és 1/13 000 előfordulása a Közel-Keleten. Mutációkat mutatnak be a 16 q21 és a 15q22 kromoszómában, az inzulinrezisztencia kialakulásának okával.

§ Az elhízás egyéb szindrómás formái közé tartozik a Cohen, a Borjeson-szindróma, az AllBright örökletes oszteodistrófia, a Wilson Turner és az Alstrom szindróma. Ezeknek a szindrómás formáknak a többségét különböző kromoszóma régiókhoz kapcsolták, de az okozó géneket nagyon nehéz elkülöníteni ezen mutációk rendkívül ritka előfordulása miatt.

ü Az emberi elhízás monogén formái.-

A gén tanulmányozásán alapult: OB, a leptin-R receptor és a leptin termék.

A leptin feladata, hogy tájékoztassa az agyat a hosszú távú energiatárolókról (zsír), amikor ez a termék eljut a hipotalamuszba, neuroendokrin válaszok sorozatát váltva ki a proopiomelanocortint (POMC) tartalmazó anabolikus és katabolikus neuronokban.

1. A leptint, a leptin-receptort és a POMC-t kódoló gének megváltozása. Recesszív és nagyon ritka elhízási formák, amelyek több endokrin diszfunkcióval társulnak. Étvágyat, hyperphagiát, centrális hypothyreoidist és hypogonadizmust okoznak, a leptin beadása pedig megfordítja a fenotípusos rendellenességeket.

2. a melanocortin receptor4 gén számos mutációja. Kodomináns öröklődésűek, és nagyobb hasonlóságot mutatnak a poligénes elhízással.

ü Emberekben gyakori poligén elhízás.-

Az említett elhízás egy többtényezős fenotípusos komplex, amelynek az ilyen fenotípusokra vonatkozó egyéni változatai több gén és a környezeti tényezők kölcsönhatásának eredményeként jönnek létre

ü Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség legújabb genetikai azonosítása.-

TANIS gén:

Az észak-afrikai és közel-keleti területtel rendelkező Psammomy obesus izraeli sivatagi patkányon végzett vizsgálatból kiderül, hogy a vadonban vékonyak és normoglikémiásak, fogságban vannak, és rágcsálóknak szokásos táplálékkal etetik őket, 50% -uknál 16 hét és 30% 2-es típusú cukorbetegség. Ez a tanulmány a TANIS gént (héberül koplalást jelent) fedezte fel, amelynek elsődleges expressziója máj, és 3-szorosára nő, miután a patkányokat abszolút éhgyomorra elhagyta. A megfelelő emberi gén a 15q26.3 kromoszómán található, amely egy 187 AA-val rendelkező humán TANIS-fehérjét kódol. A glükóz a májban a TANIS fenotípusos expressziójának legfontosabb szabályozója, és ez a gén másképp expresszálódik a 2-es típusú cukorbetegségben.

A TANIS receptor tulajdonságokkal rendelkezik és kötődik egy gyulladásos fehérjéhez.

BEACON gén:

Ugyanabban a patkányfajtában kiderült, hogy olyan fehérjét termelnek, amely sovány vagy elhízott patkányokban másképp expresszálódik a hipotalamusz retrochiasmatikus magjában. Lineáris összefüggés van a BEACON génexpresszió, a testtömeg és a testzsír% között, mert kölcsönhatásba lép az étvágyat és az energiamérleget szabályozó intrahypothalamicus anabolikus és katabolikus rendszerekkel. A BEACON emberi homológja UBIKITIN-szerű 5 a 19p13 kromoszómán. A BEACON gén expressziója megemelkedik a Psammomys obesus hipotalamuszában a testtömeg növekedése előtt, amikor hajlamosak a 2-es típusú cukorbetegség kialakulására.

vagy Következtetések.-

Az energia homeosztázist és a zsírszövet anyagcserét szabályozó molekuláris és biokémiai mechanizmusok még ismeretlenek. Az elhízás magas prevalenciája miatt bekövetkezett növekedése nem tulajdonítható a génjeink elmúlt évtizedekben bekövetkezett drasztikus változásának, mivel az elhízás járványa jobban reagál az obesogén környezetre, mivel az elhízás leggyakoribb formái poligének.

FŐBB METABOLIKUS VÁLTOZÁSOK OBESZBEN

5. táblázat: tartalmazza az összkoleszterinszint növekedésétől a hiperurikémiáig

FŐBB BETEGSÉGEK, KÖZÖTT TÁBORÍTOTTAK

10. táblázat: A 2-es típusú cukorbetegség az artériás hipertóniával, a hiperkoleszterinémiával és a hipertrigliceridémiával együtt, amelyek a metabolikus szindróma vagy az X-szindróma alkotóelemei, a morbiditás és a halálozás különböző okokból, de főként kardiovaszkuláris okokból eredő növekedésével függenek össze.