ELHÍZÁS, NEUROENDOKRIN ÉS Táplálkozási szempontok, menopauza magazin
A menopauza hangsúlya
Megjelent a közzétételre: 2011. május 2. Felülvizsgálták és elfogadták: 2011. június 12MARTHA CIFUENTES ACUÑA *, GUSTAVO GÓMEZ TABARES **
Az energia homeosztázis összetett metabolikus áramkörének új megállapításai finomították az elhízás patofiziológiájának megértését, több évtizede felfedezett új peptidfunkciók azonosítása alapján.
A perifériás étvágymodulátorok száma gyorsan növekedett az elmúlt évtizedben, és a következőket tartalmazza: leptin, ghrelin, kolecisztokinin, YY peptid (PYY), inzulin, hasnyálmirigy-polipeptid, glukagon-szerű peptid 1 (GLP-1) 65-72.
A leptin, egy zsírhormon, az energiatárolás indikátora, és a hipotalamuszban csökkenti az ételbevitelt és növeli az energiafelhasználást.
A ghrelin, az YY peptid, a gyomor-gátló polipeptid, a GLP-1, a kolecisztokinin, a hasnyálmirigy-polipeptid és az amilin felszabadul a tápanyagok fogyasztására reagálva a gyomor-bél traktusban és a hasnyálmirigyben. Kettő kivételével mind gátolják a bevitelt. A két kivétel a grelin, amely serkenti az éhséget, és a gyomor-gátló polipeptid, amely elősegítheti a tárolást
energia.
A melanocita stimuláló hormon (MSH), amely a Pro ópium melanokortinból származó peptid és a melanocortin receptor1 (MC1R) aktivitása révén a bőr pigmentációjában betöltött szerepéről ismert, csökkenti az élelmiszer-fogyasztást és növeli az energiafelhasználást az interakciók során. hipotalamusz egy másik melanokortin receptorral, az MN4R-rel.
Egérben az MC4R gén törlése hyperphagia és hyperinsulinemia kialakulását eredményezi, és csökkenti az energiafelhasználást. A másik, a hipotalamuszban és a limbikus rendszerben kifejezetten expresszálódó melanokortin receptor gén, a Mc3r törlése szintén növeli az adapozitást a csökkent energiafelhasználás miatt, de nem okoz hiperfágiát.
Bár a közönséges elhízásra való hajlam poligén, az MC4R mutációk a 40 év feletti BMI-vel rendelkező emberek körülbelül egy-hét százalékában találhatók meg, akik 10 éves koruk előtt súlyosan elhíznak.
A melanokortin anorektikus jeleinek (étvágycsökkentők) antagonizmusát az orexigén peptidek (stimulálják az étvágyat), például a rokon agouti fehérjék és a neuropeptid okozzák, és a hipotalamuszon belül egy másik neuron alcsoportban expresszálódnak.
A kapcsolódó agouti fehérje antagonizálja a lano-melanocita-stimuláló hormon és az MC4R, valamint a neuropeptid közötti kölcsönhatást, és csökkenti a proopiomelanocortint (POMC) kódoló gén expresszióját.
Az agouti-hoz kapcsolódó fehérjét (AGRP) kódoló gén számos polimorfizmusa összefügg az elhízás elleni védekezéssel vagy az anorexia nervosa-val. Neuropeptid és csökkenti a TSH-felszabadító hormon szintézisét, és növeli a koncentrált hormon szintézisét melaninból, egy másik orexigén peptidből.
A leptin és az inzulin keringő koncentrációja befolyásolja azokat a központi mechanizmusokat, amelyek szabályozzák az élelmiszer-bevételt és az energiafelhasználást.
A leptin koncentrációja a vérben nagymértékben függ a teljes zsírtömegtől; elhízott embereknél magas a leptin koncentrációja A felesleges testzsír, amely fokozott leptin termelést eredményez, jelenleg korrekció lehet a leptin által kiváltott hipotalamusz jelátvitel elsődleges vagy másodlagos károsodására.
Az étrend által kiváltott fogyás esetén bekövetkező testzsír csökkenés a leptin koncentrációjának csökkenését váltja ki, és kiváltja a testzsír megőrzését elősegítő választ. Végül a testzsírtömeg tükrözi az energiafelhasználás és az energiafogyasztás közötti hosszú távú előrehaladást. Úgy tűnik, hogy ez utóbbi rendelkezik az uralkodó szereppel ennek az egyensúlynak a fenntartásában.
Hogyan dönt a test mikor és mennyit eszik? A testzsír tárolásával kapcsolatos hosszú távú jeleket a leptin és az inzulin adja. Ezek a keringő molekulák modulálják azokat a rövid távú jeleket is, amelyek meghatározzák az etetés kezdetét és végét.