Éves gyűlések A 2007-es kiadás bemutatói Második előadás Dr
MÁSODIK BEMUTATÁS:
Az eozinofil nyelőcsőgyulladás és a mastocytosis allergiás szempontjai
MODERÁTOR:
Dr. Apolinar Lezaun.
Egyetemi Klinikai Kórház. Saragossa.
Eozinofil nyelőcsőgyulladás: etiopatogenezis és klinikai következmények.
Dr. Antonio Letrбn Camacho, Dra. Teresa Caballero Molina, Dra. MЄ. Concepciуn Lopez Serrano.
Allergiaszolgálat. La Paz Egyetemi Kórház. Madrid.
Az eozinofil nyelőcsőgyulladás (E.E.) a nyelőcső krónikus gyulladásából áll, gazdag eozinofil infiltrációval. Évek óta ritka betegségnek tekintik, amely dysphagiát okoz a gyermekeknél. A betegség diagnózisának közelmúltbeli növekedése azonban új érdeklődést váltott ki, és egyúttal átgondolták a nyelőcső immunológiai szerepét is. Itt áttekintjük a betegség ismert jellemzőit, amelyek klinikai, táplálkozási, szövettani, endoszkópos, manometriai és immunológiai szempontokat foglalnak magukban.
BEVEZETÉS:
A Eozinofil nyelőcsőgyulladás (EE) egy ritka klinikai-kóros entitás, amelyet az elsődleges eozinofil gasztroenteropátiák alkotnak, és amelyet nyelőcső szintjén eozinofilekben gazdag krónikus gyulladás jellemez, anélkül, hogy olyan ismert okot találna, amely igazolja (parazita fertőzések, kollagenózis), és kizárta a Gastroesophagealis Reflux Ezophagitis (GERD) (1). Az első E.E. Dobbins írta le 1977-ben (2). 1993-ban olyan esetek sorozatának közzététele eredményeként, amikor az eozinofil infiltrációt kizárták az emésztőrendszer más helyeiről, akkor kezdték el tekinteni, mint független klinikai egységet a többi eozinofil betegségről. gyomor-bél traktus (3).
Nincsenek epidemiológiai vizsgálatok, amelyek feltárnák a betegség pontos előfordulását és prevalenciáját. Az 1. táblázat néhány, az irodalomban összegyűjtött becslés az új esetek előfordulásáról.
Etiopatogenezis:
Az etiológia nem teljesen világos. Az ételallergének e betegség kialakulásában betöltött szerepét egy 1995-ben publikált tanulmány nyomán kezdték megfontolni (6). E.E.-ben szenvedő gyermekbetegek sora volt. aki hat hét elemi összetételen alapuló étrend után klinikai megoldást vagy javulást ért el a vizsgálat elején bemutatott tünetekben. A szerzők ezt követően a különböző élelmiszercsoportok ellenőrzött újbóli bevezetésével ellenőrizték, hogy a diagnózishoz vezető tünetek sok betegben reprodukálódtak-e. Érdemes kiemelni egy későbbi tanulmányt (7), amely támogatja az étellel végzett bőrtesztek alkalmazását mind a szúráspróbákban, mind a bőrfoltokban, részletes klinikai előzmények alapján, E.E. A sorozatba tartozó betegek több mint 75% -a kapott klinikai megoldást a pozitív ételek eliminációs diétája (legalább 6 hét) után a bőrtesztek során,
A környezeti allergének a kísérlet lehetséges modelleként válnak relevánssá egy kísérleti modellen alapuló vizsgálat eredményeként (8). Három egércsoport intranazális, intragasztrikus vagy orális injekciókat kapott egy allergén keverékből. Csak azoknál az állatoknál alakult ki jelentős nyelőcső eozinofil infiltráció, amelyek a másik két csoporthoz képest szignifikánsan nyelőcsőbe jutottak, és ezek az állatok hörgő eozinofil infiltrációt is mutattak. Ez a helyzet az eozinofil infiltrációért felelős mechanizmusok lehetséges hasonlóságaira utal mindkét helyen. Ugyanez a szerzőcsoport, a fenti modell újratervezésével, ellenőrizte, hogy egy allergén epikután expozíció ugyanazon allergén egyetlen intranazális beültetése előtt hajlamosítja-e az állatot E.E. (9)
Érdekes az E.E-vel diagnosztizált beteg és az élelmiszer-szenzibilizáció nélküli pollinosis esetének leírása, aki emésztési rendellenességeket szenvedett, egybeesve annak a fajnak a beporzási idejével, amelyre érzékeny volt (10).
Annak ellenére, hogy még mindig sok ismeretlen a betegség patogenezisével kapcsolatban, kimutatták, hogy a normális nyelőcsőhám T-limfocitákat (11) és hízósejteket (12) tartalmaz; hogy az IL-5 részt vesz az eozinofil proliferációban, a differenciálódásban, a túlélésben és az aktivációban, hogy az eotaxinok az eozinofil specifikus vonzói (1), és hogy az említett sejtek és az említett mediátorok egyaránt magasak az E. E. biopsziás mintákban. (13)
Ezen adatok alapján a következő hipotézis állítható fel: A nyelőcsőbe jutó különböző természetű (környezeti, élelmiszer) allergéneknek való expozíció helyileg stimulálja a hízósejteket és a T-limfocitákat. Ezek a sejtek az IL-5 és az eotaxinok alapvető hatására kemotaktikus hatás eozinofilekre, amelyek gyulladásgátló tényezőket juttatnak a környezetbe, amelyek felelősek a szövetek károsodásáért (13), igazolva az említett gyulladás következtében fellépő nyelőcsőfibrózis jelenlétét (14). Így a nyelőcső szintű eozinofil degranuláció a betegség patogenezisének kulcsává válhat; amely bizonyos hasonlóságokat mutat olyan betegségek patogenetikai mechanizmusaival, mint a bronchiális asztma vagy az atópiás dermatitis (15).