Krónikus májkárosodás szövődményei; Gyakorlati orvoslás

A krónikus májkárosodás szövődményeiBelgyógyászati ​​gyakornoki vélemények 2020U. Andes

krónikus

Szerzői: Tomás Cherres, Constanza Cid, Nicolás Corsini, orvosi gyakornokok - Universidad de los Andes

Bíráló: Dr. Federico Aronsohn

Megjelenés dátuma: 2020. március 30
Utolsó felülvizsgálat dátuma: 2020. március 30

Portál hipertónia

A máj vénás nyomás gradiensének 5 Hgmm-nél nagyobb növekedése. Főleg az alábbiak gyártják:

  1. Intrahepatikus ellenállás a véráramlás áthaladásával szemben.
  2. Vazodilatáció és fokozott lép véráramlás. 1

Ascites:

Folyadék felhalmozódása a hashártya üregében. Fő oka a portál hipertónia. Az SBP ennek az állapotnak a szövődménye, amelyet a baktériumok transzlokációja okoz ascites folyadékká. Cirrhosisban az ascites a lép artériás rendszer értágulatával és a portális hipertóniával magyarázható. Ezek a hemodinamikai változások fokozzák a nyiroktermelést és aktiválják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert, hiperaldoszteronizmust és nátrium-visszatartást produkálva, ennek következtében folyadékfelhalmozódással és az ECL bővülésével. A máj szintetikus funkciójának csökkenése által generált hipoalbuminémia hozzájárul az ascites folyadék felhalmozódásához. 1

Klinika

  • A hasi átmérő fokozatos növekedése
  • Perifériás ödéma
  • Dyspnea: akkor fordul elő, amikor az ascitic folyadék hatalmas, akár hydrothorax is előfordulhat
  • Csökkent izomtömeg, fáradtság.

Diagnózis:

  • Hasi fizikális vizsga: mozgatható tompaság.
  • A has képei: csak kiegészítőként. Az ultrahang vagy a CT finom fokú ascitust észlel.
  • Diagnosztikai paracentézis: Hasznos tudni a albumin gradiens a szérum és az ascites folyadék között (GÉZ), amely lehetővé teszi a portál hipertóniától (gradiens nagyobb, mint 1,1 g/100 ml) és a nem függő ascites differenciálását a portális hipertóniától (gradiens kevesebb, mint 1,1 g/100 ml), ahol fertőző vagy rosszindulatú etiológiát kell gyanítani.

A citológia és a differenciális számlálás jelenléte a folyadék fertőzéséhez is vezet, ha ul-ban több mint 250 polimorfonukleáris sejt található. Javasoljuk a folyadék tenyésztését is.

  • A diagnosztikai paracentézis indikációi:
    • Az Ascites első epizódja.
    • PBE gyanúja.
    • Minden dekompenzált DHC-ben szenvedő betegnél (beleértve a kórházi kezelés minden epizódját).

    • Kezelés:

    • Enyhe ascites: nátrium-korlátozás az étrendben, kevesebb, mint 2 g/nap fogyasztás.
    • Mérsékelt ascites: vízhajtók.
      • Spironolakton: 100-200 mg/nap. 400 mg/nap-ig növelhető.
      • Furoszemid 40–80 mg/nap, ha perifériás ödéma is van. Napi 160 mg-ig növelhető.
      • Diuretikus adagolás: Tartsa fenn a Spiro/Furo arányt 100/40. Max. Dózis: 400/160.
    • Ellenálló ascites: ha az előző opciók meghiúsulnak. A kezelési lehetőségek között szerepel az ismételt paracentézis, a TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) és a májtranszplantáció.

    Spontán bakteriális peritonitis (SBP) 2-4

    Az SBP az ascites folyadék (LA) fertőzése, az intraabdominális fertőzés bizonyítéka nélkül. A DHC-ben és ascitesben fekvő kórházi betegek 10 - 30% -ában fordul elő, halálozása kb. 20% a korai diagnózis és kezelés ellenére, és az első évben akár 70% -os visszatérési kockázat is.

    Kórélettan

    DHC => HTP => Splanchnicus értágulat => Na és H2O retenció => Ascites => A bélmozgás megváltozása => SIBO => Baktériumok transzlokációja>> SBP (70% BGN).

    Klinika

    • A tünetek finomak lehetnek. A kiindulási tünetek súlyosbodása: ↑ ascites, megjelenés vagy ↑ HE, kezelés sikertelensége. vizelethajtó, hányás.
    • Láz (68%), hasi fájdalom, lapos has, megváltozott tudat.
    • Haladó állapotok: paralitikus ileus, hipotenzió, hipotermia.
    • Tünetmentesen legfeljebb 13% (laboratóriumi eredményekkel):
      • Leukocytosis.
      • Metabolikus acidózis
      • A kreatinin és a BUN emelkedése: mindig dobja el az SHR-t. Fontos figyelembe venni, mivel a DHC-ben szenvedő betegeknél a kreatinin és a BUN szintje konstitutívan alacsonyabb, így a „normális” szint emelkedést jelenthet a kiindulási értékhez képest.

    Diagnózis

    • Diagnosztikai paracentézis: citológiai elemzés PMN-szám ≥ 250/mm3 hasi fertőző fókusz hiányában.
    • Kultúra (-) 20 - 40% -ig → Nem zárja ki az EBP-t.
    • Bakterioscitis: PMN LS VN, polimikrobiális tenyészet

    Kezelés

    • Empirikus ATB legalább 5 napig (általában 7-10)
      • CFP 3. gén: ceftriaxon 2 g/nap ev, cefotaxon 2 g tömeg/12.
      • Alternatíva (↑ R): ciprofloxacin 500 mg q12 o.o.
    • Albumin 1,5 g/kg az 1. napon és 1g/kg a 3. napon ↑ veseelégtelenség kockázata esetén: bilirubin> 4mg/dl; kreatinin> 1 mg/dl vagy BUN> 30
    • Szoros klinikai monitorozás.
      • Ha a kezelés sikertelenségére gyanakszik: Kontroll paracentézis 48 óránál.
    • A kezelés sikertelensége: nyilvánvaló klinikai rosszabbodás vagy javulás nincs 48 óra elteltével, vagy ha a kontroll paracentézisben a PMN-szám ↓ kevesebb, mint 25%.
    • A kezelés sikertelensége előtt mindig gyanakodjon a PBS-re, és módosítsa a sémát az ATB lefedettségének bővítése érdekében.