Nagy sűrűségű lipoprotein (HDL)

nagy

В
В 		В

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

Kapcsolódó linkek

  • Hasonló a SciELO-ban

Részvény

verzióВ on-line ISSN 1665-1731 verzióВ nyomtatva ISSN 1405-9940

Arch Cardiol Méx 2004; 74. kötet (1): 53-67
KARDIOLÓGIAI KÉRDÉSEK ÁTTEKINTÉSE

Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). A terápiás cél az érelmeszesedés megelőzésében?

Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). TERÁPIAI CÉLKITŰZÉS AZ ATHEROSCLEROSIS MEGELŐZÉSÉBEN?

Oscar Perez Mendez
Orvosbiológiai kutató D. Élettani Tanszék. Országos Kardiológiai Intézet Ignacio Chávez.

Levelezés: Dr. Óscar Pérez Méndez. Ignacio Chávez Országos Kardiológiai Intézet. (INCICH, Juan Badiano 1. sz. Oszlopos oszlop XVI, Tlalpan 14080 México, D.F.). Tel .: 5573-2911 ext. 1278. Fax: 5573-0926. e-mail: [email protected]

Beérkezett: 2003. május 26-án
Elfogadva: 2003. szeptember 11-én

Kulcsszavak: Atherosclerosis HDL. Paraoxonase. Hypoalphalipoproteinemia. Gyulladás. Fibrál. Niacin.

Kulcsszavak: Atherosclerosis. HDL. Paraoxonase. Hypoalphalipoproteinemia. Gyulladás. Fibrál. Niacin.

Bevezetés

A HDL-koleszterin (HDL-C) plazmakoncentrációja és az atherosclerosis ischaemiás szívbetegség kialakulásának kockázata között fennálló fordított összefüggés ok-okozati összefüggést feltételez a kettő között. Az egyik mechanizmus, amellyel a HDL megakadályozza az atheroma képződését, a reverz koleszterin transzport (CRT), amelyet úgy határoznak meg, hogy a koleszterin visszatér a perifériás sejtekből a májba kiválasztás vagy újrafeldolgozás céljából. Azonban olyan betegeket írtak le, akiknek nagyon alacsony a HDL-C szintje, és akiknél a betegség nem alakul ki, míg mások, nagyon magas HDL-C szinttel, korai koszorúér-eseményeket mutatnak be. 1 Ennek a látszólagos paradoxonnak az az oka, hogy a HDL-nek más antiaterogén tulajdonságai vannak, amelyek nem kizárólag a HDL mennyiségétől, hanem annak szerkezetétől függenek. Ez az áttekintés leírja a HDL azon tulajdonságait, amelyek antiaterogén tulajdonságait adják nekik, és felveti annak lehetőségét, hogy az epidemiológiai bizonyítékok és a szakértői csoportok ajánlásai alapján terápiás célpontként növeljék plazma szintjüket.

A HDL szerkezete

HDL és érelmeszesedés

A HDL mint terápiás cél a koszorúér-érelmeszesedés megelőzésében

Következtetések

Hivatkozások

1. YAMASHITA S, MARUYAMA T, HIRANO KI, SAKAI N, NAKAJIMA N, MATSUZAWA Y: Molekuláris mechanizmusok, lipoprotein-rendellenességek és a hyperalphalipoproteinemia aterogenitása. Atherosclerosis 2000; 152, 271-285. [Linkek]

2. BARTER PJ, BREWER HB, CHAPMAN MJ, HENNEKENS CH, RADER DJ, TALL AR: Koleszteril-észter transzfer fehérje: új célpont a HDL növelésére és az érelmeszesedés gátlására. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23, 160-167. [Linkek]

3. HUESCA-GÓMEZ C, FRANCO M, LUC G, MONTAH'O LF, MASSO F, POSADAS-ROMERO C, PÉREZ-MÉNDEZ O: A krónikus hypothyreosis nagy sűrűségű lipoproteinek rendellenes szerkezetét és az apolipoprotein AI kinetikájának károsodását indukálja . Anyagcsere 2002; 51, 443-450. [Linkek]

4. Összefoglaló a Nemzeti Koleszterin Oktatási Program (NCEP) szakértői testületének magas vérkoleszterin kimutatásáról, értékeléséről és kezeléséről felnőtteknél (Felnőtt Kezelő Testület III). JAMA 2001; 285: 2486-2497. [Linkek]

5. A magas koleszterinszint kimutatásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó nemzeti koleszterinoktatási program (NCEP) szakértői testületének harmadik jelentése (III. Felnőtt Kezelőpanel) zárójelentés. Circulation 2002; 106: 3143-3421. [Linkek]

6. MOSS AJ, GOLDSTEIN RE, MARDER VJ, SPARKS CE, D OAKES, GREENBERG H, ET AL: Trombogén faktorok és visszatérő koszorúér-események. Circulation 1999; 99: 2517-2522. [Linkek]

7. WILSON PW, GARRISON RJ, CASTELLI WP, FEINLEIB M, MCNAMARA PM, KANNEL WB: A koszorúér-betegség prevalenciája a Framingham utódok vizsgálatában: lipoprotein-koleszterinek szerepe. Am J Cardiol 1980; 46: 649-654. [Linkek]

8. ASSMANN G, SCHULTE H, VON ECKARDSTEIN A, HUANG Y: Nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin, mint a szívkoszorúér-betegség kockázatának előrejelzője: a PROCAM tapasztalatai és patofiziológiai következményei a reverz koleszterin transzportra. Atherosclerosis 1996; 124: S11-S20. [Linkek]

9. SCHAEFER EJ, LAMON-FAVA S, ORDOVAS JM, COHN SD, SCHAEFER MM, CASTELLI WP, WILSON PWF: Alacsony és magas plazma magas sűrűségű lipoprotein koleszterin és apolipoprotein A-I szintekhez kapcsolódó tényezők a Framingham utódok tanulmányában. J Lipid Res 1994; 35: 871-882. [Linkek]

10. WILSON PWF, D'AGOSTINO RB, LEVY D, BELANGER AM, SILBERSHATZ H, KANNEL WB: A koszorúér-betegség előrejelzése rizikófaktor-kategóriák alkalmazásával. Circulation 1998; 97: 1837-1847. [Linkek]

11. ELKHALIL L, MAJD Z, BAKIR R, PÉREZ-MÉNDEZ O, CASTRO G, POULAIN P, ET AL: Hal-szem betegség: nagy sűrűségű lipoproteinek szerkezeti és in vivo metabolikus rendellenességei. Anyagcsere 1997; 46: 474-483. [Linkek]

12. PÉREZ-MÉNDEZ O, BRUCKERT E, FRANCESCHINI G, DUHAL N, LACROIX B, BONTE JP, ET AL: Apolipoproteinek AI és AII metabolizmusa hasonló apoAI mutációkat hordozó alanyokban, apoAI Milano és apoAI Paris. Atherosclerosis 1999; 148: 317-325. [Linkek]

13. PÉREZ-MÉNDEZ O, LUC G, POSADAS-ROMERO C: A magas sűrűségű lipoproteinek (HDL) alacsony koncentrációja a plazma és a koszorúér betegségben. Arch Inst Cardiol Mex 2000; 70: 312-321. [Linkek]

14. BROOKS-WILSON A, MARCIL M, CLEE SM, ZHANG LH, ROOMP K, VAN DAM M, ET AL: Mutációk az ABC1-ben Tangier-kórban és családi nagy sűrűségű lipoprotein-hiány. Nat Genet 1999; 22, 336-345. [Linkek]

15. CLEE SM, KASTELEIN JJ, VAN DAM M, MARCIL M, ROOMP K, ZWARTS KY, ET AL: Az életkor és a maradék koleszterin kiáramlás befolyásolja a HDL koleszterin szintjét és a koszorúér betegségét ABCA1 heterozigótákban. J Clin Invest 2000; 106: 1263-1270. [Linkek]

16. SINGARAJA RR, BOCHER V, JAMES ER, CLEE SM, ZHANG LH, LEAVITT BR, ET AL: A humán ABCA1 BAC transzgénikus egerek megnövekedett HDL-C és ApoAI függő kiáramlást mutatnak, amelyet az 1. intronban LXRE-ket tartalmazó belső promoter stimulál. J Biol Chem 2001; 276: 33969-33979. [Linkek]

17. AVIRAM M, ROSENBLAT M, BISGAIER CL, NEWTON RS, PRIMO-PARMO SL, LADU B: A paraoxonáz gátolja a nagy sűrűségű lipoprotein oxidációt és megőrzi funkcióit. A paraoxonáz lehetséges peroxidatív szerepe. J Clin Invest 1998; 101: 1581-1590. [Linkek]