Rev Electron Biomed Electron J Biomed 2006; 1 8-12 Szerkesztőségi LEPTINE, ELHÍZÁS ÉS ELLENŐRZÉS
Az elhízás-légzési elégtelenség összefüggése nem véletlen. Az elhízás, közismert nevén szív- és érrendszeri kockázati tényező, szintén légzési "kockázati tényező". Az ilyen elhízás légzési következményei, amelyek súlyosbodnak az alvási apnoe szindróma vagy a krónikus obstruktív tüdőbetegség jelenlétében, a légzési elégtelenség okai lehetnek, amelyek veszélyeztethetik e betegek létfontosságú prognózisát.
Továbbá egy olyan társadalomban, ahol az elhízott felnőtt lakosság 20-30% -a él, ennek az állapotnak az elterjedtsége növekszik 3, 4, könnyen megértjük az elhízás növekvő szerepét a légzési elégtelenség okaiban.
Bár az elhízás légzőszervi hatása nyilvánvaló, 5 a patofiziológiai mechanizmusok, amelyek megmagyarázzák a hiperkapnia kialakulását elhízott embernél, ma nem tisztázottak. Egy nemrégiben felfedezett hormon, a leptin, enyhe sötétségbe hozhat némi fényt.
A leptin (a görög leptosból: vékony) egy fehérje, amelyet főként a zsírszövet termel. A leptin receptorai megtalálhatók a hipotalamuszban, és különböző fiziológiai hatásokat tulajdonítottak neki, amelyek keresztezik a különböző tudományágakat 6, 7. Közülük érdemes kiemelni szerepét az angiogenezisben, az érrendszeri tónus és az autonóm idegrendszer szabályozásában, az agyalapi mirigy-mellékvesék tengelyének elnyomásában és a hipotalamusz amenorrhoea szindrómájában. De úgy tűnik, hogy a fő szerepe a testtömeg metabolikus szabályozásában van. A leptin plazmaszintje korrelál a zsírtömeg fontosságával 8, és ez a hormon ebben az összefüggésben negatív ellenszabályozási rendszerként működne, aktiválva azokat az specifikus receptorokat, amelyek csökkentik az étvágyat és növelik az energiafelhasználást 6 .
A legújabb kutatások a leptin alapvető szerepét is javasolják a szellőzés szabályozásában, különösen az elhízott lakosság körében.
Ennek a kapcsolatnak az első bizonyítéka a leptinből genetikailag hiányzó állatokon végzett vizsgálatokból származik. Ezek az állatok a ventilációs kontrollban jelentős rendellenességeket mutatnak, amelyek krónikus légzési elégtelenség kialakulásához vezetnek. A ventilációs vezérlés ezen diszfunkciója súlyosbodik alvás közben, különösen a REM időszakban. Bár ezeknél az állatoknál a leptinhiány következtében elhízás alakul ki, a légzési diszfunkció ettől függetlennek tűnik 9. Másrészt, bár az elhízás által kiváltott thoracoabdominális mechanikai változások önmagukban súlyosbíthatják a szellőztetés elégtelenségét, ezek az állatok a miozin tulajdonságaiban is módosulnak, ami a membránt kevésbé ellenállóvá teszi a fáradtsággal szemben. Ez részben magyarázhatja az elhízásra jellemző tüdő teljes kapacitásának és megfelelőségének csökkenését, és elősegítheti a hiperkapnia megjelenését 10. Mindezen módosítások nem jelennek meg veleszületett leptinhiány és mesterségesen előidézett elhízás nélküli állatokban. Ezek a rendellenességek, amelyek az emberekre jellemzőek az úgynevezett elhízás-hipoventilációs szindrómára (OHS), a leptinnel történő helyettesítő terápia után visszafordíthatók. .