Szubklinikai hyperthyreosis
Szubklinikai hyperthyreosis
Lisbet Rodríguez Fernández I; Marelys Yanes Quesada II; Alina Acosta Cedeño I; Gilda Monteagudo Peña III; Abdel del Busto IV; Ana Margarita Montero Molina IV
I. endokrinológiai diplomám. Országos Endokrinológiai Intézet (INEN). Havana Kuba.
II. Endokrinológiai diplomát szereztem. Helyettes. Társult kutató. IN IN. Havana Kuba.
III II. Fokozatú endokrinológiai szakember. Adjunktus és kutató. IN IN. Havana Kuba.
IV. Endokrinológiai rezidens. IN IN. Havana Kuba.
A szubklinikai hipertireózist a tirotropin csökkent vagy nem kimutatható szintjének jelenléte határozza meg, amely a szabad tetraiodotironin és a trijódtironin koncentrációjához kapcsolódik normál paramétereken belül. Előfordulása a populációban körülbelül 0,5 és 16% között változik, és a levotiroxin-nátrium-kezelés a leggyakoribb ok. Nem mindig olyan tünetmentes, és a fő hatások a szív- és érrendszeri és a csontrendszerre fordulnak elő. Ez az egészségi állapot spontán visszafordítható lehet. A téma ellentmondásossága miatt ez a munka a legrelevánsabb klinikai szempontokkal és a követendő magatartással foglalkozik.
Kulcsszavak: Szubklinikai hyperthyreosis.
A szubklinikai hipertireózist a tirotropin csökkent vagy nem észlelt szintjének jelenléte határozza meg, amely a tetraiodotironin és a trijódtiromim szabad koncentrációival társul normál paramétereken belül. A populációban gyakorisága körülbelül 0,5% és 16% között különbözik, és a nátrium-levotiroxin-kezelés a leggyakoribb ok. Nem mindig olyan tünetmentes, és a fő érzelmek a kardiovaszkuláris és a csontrendszerben jelentkeznek. Ez az egészségi állapot spontán visszafordítható lehet. A téma ellentmondásos volta miatt a jelen cikk a jelentősebb klinikai jellemzőket és a folytatandó stratégiát közelíti meg.
Kulcsszavak: Szubklinikai hyperthyreosis.
A szubklinikai hipertireózist a csökkent vagy nem kimutatható tirotropin (TSH) szintek jelenléte jellemzi a megállapított referencia-tartományhoz (0,3–3,75 mIU/L) viszonyítva, társítva a tetraiodotironin (T4) és a szabad trijódtironin (T3) koncentrációjával normál értéken belül. paraméterek a laboratóriumi referencia-tartományhoz képest. 1-3 A meghatározás ezért laboratóriumi és nem klinikai kritériumokon alapul. A TSH meghatározására szolgáló második és harmadik generációs klinikai vizsgálatok kidolgozásával ez a rendellenesség viszonylag gyakorinak bizonyult az endokrinológiai gyakorlatban. Mindazonáltal viták vannak az ilyen páciensek magatartásával kapcsolatban, akiknél a diagnózis diagnosztizálásakor kevés vagy egyáltalán nincs klinikai megnyilvánulás. 1–3. A munka célja áttekintést nyújtani a klinikai szempontokról, valamint e rendellenesség kezeléséről, amelyre vonatkozóan nincs olyan nemzetközi konszenzus vagy határérték a TSH számára, amely jelezné, mikor kell specifikus kezelést indítani, lehetővé téve a témához kapcsolódó szakemberek jobb megértését és megkönnyítve a magatartást.
Ez a biokémiai helyzet 3 alapvető okból fontos: a jól bevált hipertireózis kialakulásának lehetősége, az érintett egyének gyakori kardiovaszkuláris hatásai és a csontvázra gyakorolt következményei. 1-3 Ezek a változások megváltoztatják a betegek életminőségét, különösen az időseknél, és növelik a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás, valamint a csonttörések előfordulásának kockázatát. 1,4,5
Becslések szerint a hyperthyreosis prevalenciája a populációban megközelítőleg 1%, de szubklinikai hyperthyreosis esetén ez nem jól ismert. Különböző publikált tanulmányokban ennek az egészségi állapotnak a prevalenciája 0,5 és 16% között változik. 6,7 Kubában nincsenek statisztikai vizsgálatok, amelyek tükröznék annak elterjedtségét. Nem találtunk hazánkban e témához kapcsolódó kiadványokat.
Etiológia és differenciáldiagnosztika
A szubklinikai hyperthyreosis endogénként van besorolva azoknál a betegeknél, akiknél pajzsmirigyhormon-termelés társul többek között a Graves-Basedow-kórhoz, a toxikus multinoduláris golyvához és a toxikus adenómához, valamint exogénnek, amikor a tirotropin csökkent vagy észrevehetetlen koncentrációja a pajzsmirigyhormonok. 1-3.8
A leggyakoribb ok a levotiroxin-nátrium-kezelés, és akkor fordul elő, amikor az alkalmazott dózis meghaladja a fiziológiai szükségleteket, azoknál a betegeknél, akik erre a gyógyszerre javallottak a pajzsmirigy működésének pótlása vagy elnyomása céljából. Ritkán tekinthető e gyógyszerek titkos beadásának következményeként. 1-3.9
Fontos megjegyezni, hogy idősebb felnőtteknél csökkenhet a pajzsmirigyhormonok plazma-clearance-e, és ez együtt járhat csökkent TSH-val a tirotoxicosis klinikai megnyilvánulásai nélkül. Szükséges a differenciáldiagnózis elvégzése néhány olyan gyógyszer bevitelével, amely ezt a rendellenességet okozhatja (glükokortikoidok, szomatosztatin-agonisták és nandrolon). Más gyógyszerek a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának növekedését okozhatják, amint az amiodaron vagy a jód bevitele az endémiás golyva területein történik. A karbamazepin, a fenitoin és a szalicilátok képesek kiszorítani a pajzsmirigyhormonokat a fehérje-kötő helyekről. Ezekben az esetekben a gondos kórtörténet lehetővé teszi a megfelelő diagnózis felállítását, ezért helyes viselkedést követ. 1-3,9,10
Számos vizsgálat számol be arról, hogy csökken a szubklinikai pajzsmirigy hiperfunkció megnyilvánulásával küzdő betegek életminősége. Az esetlegesen előforduló tünetek közé tartozik a szívdobogás, finom remegés, hő-intolerancia, izzadás és álmatlanság. 10.
Hatások a pszichés szférára
A szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő betegeknél végzett vizsgálatok többsége pszichoszomatikus hatásokról számol be, például szorongásról, félelemről, idegességről, ellenségeskedésről, ingerlékenységről, csökkent koncentrációról, és egyes esetekben jólétérzésről. 8,11-13 A demencia és az Alzheimer-kór fokozott kockázatáról beszámoltak 55 év feletti betegeknél is. 1.8.11
A kardiovaszkuláris működésre gyakorolt hatások
A pajzsmirigyhormonok számos hatással vannak a szív- és érrendszeri működésre. A T3 szabályozza azoknak a géneknek a transzkripcióját, amelyek a kalcium-függő kontraktilis fehérjék képződését kódolják a szarkoplamás retikulumban, meghatározó tényezők a szisztolés összehúzódásban és a diasztolés relaxációban. Másrészt a T3 a szimpatikus tónus növekedését és a paraszimpatikus tónus csökkenését okozza, a szívizomra gyakorolt közvetlen hatásokkal együtt. Ezen megnyilvánulások többsége hemodinamikai változásokhoz kapcsolódik, amelyeket a megnövekedett szívteljesítmény jellemez a szövetek megnövekedett oxigénfogyasztásának, a szisztémás vaszkuláris rezisztencia csökkenésének és a renin-nátrium reabszorpciójának megnövekedéséből adódóan, ami a renin-angiotenzin-aldoszteron tengely aktiválódása miatt következik be. a T3 eritropoietin felszabadulásra gyakorolt közvetlen hatásával együtt a vér térfogatának növekedéséhez és a szív kontraktilitásának növekedéséhez vezet. 1,10,14-17