A nem megfelelő ADH-szekréció (SIADH) szindróma - A hipotalamusz és a mirigy betegségei
FOGALOMMEGHATÁROZÁS ÉS ETIOPATOGENEZIS

Meghatározzák, mint a vérben a vazopresszin (ADH) által okozott tünetek összességét a plazma ozmolalitásához viszonyítva, normál térfogatú keringő vérrel. Okok: agysérülés (trauma, daganatok, műtétek, gyulladások, pszichózis), tüdőbetegségek (tüdőgyulladás, tuberkulózis, pleuralis empiéma, asztma), neoplazmák (tüdőrák, emésztőrendszer, prosztatarák, timoma, carcinoid tumorok), jobb szívelégtelenség, gyógyszerek (fájdalomcsillapítók, pszichotropikumok, diuretikumok, citosztatikumok), gyógyszerek. A SIADH etiopatogenezise nagyon összetett; o. volt. a neoplazmák ektopikusan előállíthatják az ADH-t, és vannak nem daganatos betegségek (pl. tüdő), ahol a hipoxia stimulálja az ADH szekrécióját. Az ADH túlsúlya a víz visszatartását és a nátrium ürülését okozza a vizeletben, ami hiponatrémiát, a plazma hipoozmolalitását és a vizelet hiperoszmolaritását eredményezi.
KLINIKAI KÉP ÉS TERMÉSZETTÖRTÉNET Top
Tünetek: fejfájás, apátia, hányinger és hányás, tudatzavarok és súlyos esetekben kóma, rohamok, apnoe és halál. A szérum nátriumkoncentrációja ≤100 mmol/l életveszélyes. Gyorsan kialakuló hyponatremia esetén az agyödéma következtében a tünetek <120 mmol/l szérum nátriumszinttel jelentkezhetnek. A hyponatremia ellenére nincs perifériás ödéma vagy hipotenzió (normális mennyiségű keringő vér normális vízeloszlás mellett a testben).
Értékelje: a szérum nátrium koncentrációja, a vizelet nátrium eliminációja, a plazma ozmolalitása és a veseelégtelenség, a mellékvesekéreg-elégtelenség és a hypothyreosis kizárása érdekében a szérum kreatinin koncentrációja, a reggeli kortizol, a TSH és a szabad T4. A farmakológiai eredet kizárása után végezzen vizsgálatokat a SIADH szerves okának értékelésére .