A táplálkozás ereje (4. rész) epigenetika; PAN International
Feltéve, hogy génjeink meghatározzák növekedésünket, megjelenésünket, működésünket és a betegség kialakulását - hogyan lehetséges, hogy két azonos genetikai beállítottságú ember, pl. azonos ikrek, nem mindig ugyanaz a kinézetük vagy akár ugyanaz a betegségük?
A kiváltó ok környezetünk és életmódunk kölcsönhatása genomunkkal.
Annak ellenére, hogy minden egyes ember genetikai kódja megváltoztathatatlan (a mutációkat leszámítva), a kifejezés módját a környezetünk befolyásolhatja.
Ezt hívjuk epigenetikának: örökletes változások a génexpresszióban, amelyek nem járnak a DNS-szekvencia változásával.
Hogyan működik az epigenetika?
Míg a genetika leírja a génen belüli DNS-szekvencia átadását a következő generációra, az epigenetika úgy tekinthető, mint a gének felhasználásának továbbvitelére. Hasonlóképp gondolj egy koncertre: Míg a genetika leírja az örökölt hangszereket, addig az epigenetika leírja a velük játszott zenét. Olyan folyamatokat ír le, amelyek befolyásolják, hogy mely gének vannak bekapcsolva, vagy molekuláris értelemben beszélnek, amelyek "expresszálódnak".
Tudjuk, hogy az epigenetika működésének egyik mechanizmusa az metilcsoportok hozzáadása és eltávolítása a DNS-hez, amely információt nyújt arról, hogy a gént be kell-e kapcsolni vagy ki kell kapcsolni. A metilcsoportot a citozin módosítására használják, amely a DNS -ünk genetikai kódját alkotó négy bázis egyike. A citozint az úgynevezett DNS-metil-transzferázok (DNMT) enzimjei metilezik, majd 5-metil-citozinnak nevezik. Általánosságban elmondhatjuk, hogy egy metilezett Cs nagy száma egy gén DNS-ben kikapcsolja, vagyis nem expresszálódik.
A növényi és állati sejtek DNS-e a fehérjék köré tömörül, és ezt a komplexet kromatinnak nevezik. A kromatinon belül a DNS kettős spirál a hiszton fehérjék köré van tekerve, és ezt a szerkezetet nukleoszómának nevezik. A kromatin nukleoszómákból áll, amelyet további fehérjék hajtanak össze és tartanak össze. Egy másik epigenetikus mechanizmus a hisztonok módosítása acetilcsoportok vagy metilcsoportok révén, és az RNS egyes formái, mint pl mikroRNS-ek (mRNS-ek) és kis interferáló RNS-ek (siRNS-ek), részt vesznek a kromatin szerkezetének módosításában, amely eldönti, hogy az alapul szolgáló gén be- vagy kikapcsol-e. A metiláció szabályozásához hasonlóan az acetilezést enzimek szabályozzák: hiszton-acetil-transzferázok, amelyek acetilcsoportokat adnak hozzá, és hiszton-dezacetilázok (HDAC), amelyek eltávolítják őket.
Epigenetikus eljárással, például metilezéssel vagy acetilezéssel, egy tipikus génpár két alléljének egyikét el lehet némítani, vagyis nem fejeződik ki. Ez akkor válik problémává, ha az expresszált allél sérült vagy olyan változatot tartalmaz, amely növeli a szervezet érzékenységét bizonyos környezeti tényezőkkel szemben. Megállapították, hogy a DNS-metiláció különféle betegségekben és egészségi állapotokban vesz részt, beleértve a rákot is.
Eddig számos más típusú epigenetikai folyamatot azonosítottak. Nemcsak metilezést és acetilezést tartalmaznak, hanem pl. foszforilezés, ubiquitáció és SUMOylation is.
Hol van pontosan a kapcsolat a genetika és a környezetünk között?
Manapság a betegségek és magatartások sokfélesége kapcsolódik az epigenetikai mechanizmusokhoz, többek között rák, kognitív diszfunkció, szív- és érrendszeri betegségek, reproduktív diszfunkciók, autoimmun betegségek és neurológiai betegségek. Környezeti tényezők, mint például nehézfémek, peszticidek, dohányfüst, policiklusos aromás szénhidrogének, hormonok, radioaktivitás, vírusok és baktériumok ismertek vagy feltételezhetőek az epigenetikus folyamatok mögött, és tápanyagokat és másodlagos növényi vegyületeket is tartalmaznak.
Sokáig azt hitték, hogy génjeink határozzák meg egészségünket, és ha megismerjük genetikai kódunkat, a genetikai betegség a múlté lesz. Becslések szerint legalább 100 000 gén lesz, amely pótolja az emberek összetettségét, de az emberi genom projekt befejezésével a kutatók megállapították, hogy csak körülbelül 20 000 gén van az emberben - nagyon kicsi szám, tekintve, hogy a fonálférgek körülbelül 20 000, a szőlő körülbelül 30 000, a paradicsom pedig közel 32 000, és hogy genetikai szekvenciánk 98% -át csimpánzokkal és 70% -át a mélytengeri makkférgekkel osztjuk meg (körülbelül 14 000 gén ) (1). Ez elég sokk volt, és rá kellett jönnünk, hogy nem csak gének határozzák meg fejlődésünket.
Erre a megállapításra a legerősebb példa a a mézelő méhek fejlődése (két). Míg a munkaméhek és a méhkirálynő nemcsak fenotípusukban különböznek pl. nagyságában a királynő tojásokat is rak, míg a munkaméhek sterilek. Ennek ellenére a királynő és a munkások genetikailag azonosak. De hol rejlik a különbség akkor, ha nem a genetikai kódjukban?