Elhízás, inzulinrezisztencia és gyulladás kezelése, testmozgás vagy diéta

Az olyan betegségek, mint az elhízás, a II. Típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma, egy közös elemet képviselnek, a gyulladásos választ. Ezekben a patológiákban az immunrendszer megváltozik, amelyet a gyulladásgátló markerek, például a tumor nekrózis faktor (TNF-alfa), az interleukin 6 (IL-6), a kemerin és a leptin növekedése tükröz. Másrészt az adiponektin koncentrációja csökken, mivel az adipocitocin stimulálja a zsírsavak oxidációját, csökkenti a vér trigliceridjeit és javítja a glükóz anyagcserét.

Fogyás növeli az adiponektin szintet és csökkenti a kemerin szintet, az inzulinrezisztenciát és a gyulladást. Az étrend és a fizikai aktivitás által okozott fogyás ugyanúgy reagál-e a gyulladásos markerekben? És a zsírtömeg csökkenésében?

Khoo és munkatársai egy 2015-ös tanulmányában összehasonlították a fogyás gyulladásos profilra és inzulinrezisztenciára gyakorolt hatását elhízott férfiaknál (BMI ≥ 30 kg/m2, derékbőség (WC) ≥ 90 cm, átlagéletkor 42,6 év). 80 férfit randomizáltak két csoportba (diéta vs testmozgás) azzal a céllal, hogy 24 héten keresztül ugyanolyan mértékben növeljék az energiahiányt:

A napi bevitel csökkentése 500 kcal-kal
Aerob és erőgyakorlat közepes intenzitású heti 200-300 perc

Mindkét csoportnak hasonló energiahiánya volt (-456 ± 338 vs. -455 ± 315 kca/nap), fogyás (-3,6 ± 3,4 vs. -3,3 ± 4,6 kg) és WC (-3,4 ± 4,4 vs. -3,6 ± 3,2 cm), ill. Másrészt a testmozgási csoport nagyobb mértékben csökkentette a szintet zsírtömeg (-3,9 ± 3,5 vs. -2,7 ± 5,3 kg), quemerina a vérben (-9,7 ± 11,1 vs. -4,3 ± 12,4 ng/ml), a gyulladás nagyon érzékeny markerében fehérje C (-2,11 ± 3,13 vs. -1,49 ± 3,08 mg/l) és a inzulinrezisztencia homeosztatikus modellel mérve (-2,45 ± 1,88 vs. -1,38 ± 3,77). Mellett adiponektin a szérum csak az edzéscsoportban nőtt.