F szerepe; sphorus vesebetegségekben cr; egyedi nephrológia
A nefrológia a spanyol Nefrológiai Társaság hivatalos kiadványa. A folyóirat cikkeket közöl a nephrológiával, a magas vérnyomással, a dialízissel és a vesetranszplantációval kapcsolatos alapvető vagy klinikai kutatásokról. A folyóirat követi a szakértői értékelési rendszer előírásait, így minden eredeti cikket a bizottság és a külső bírálók is értékelnek. A folyóirat spanyol vagy angol nyelven írt cikkeket fogad el. A nefrológia az International Journal of Medical Journal Editors (ICMJE) és az Etikai Kiadványok Bizottsága (COPE) publikációs szabványait követi.
Indexelve:
MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus és SCIE/JCR
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
A vesebetegek aránytalan létfontosságú kockázata nem csak a hagyományos kockázati tényezőknek tulajdonítható, hanem esetlegesen számos nem klasszikus rizikófaktornak, amelyek magukban a betegségben rejlenek, mint például vérszegénység, albuminuria, gyulladás, oxidatív stressz, alultápláltság mások. A csontásványi anyagcsere változásait ma e nem hagyományos kockázati tényezők fontos elemének tekintik, és átfedik másokkal. Megfigyelési vizsgálatokban tehát a kalcium (Ca), a foszfor (P), az alkalikus foszfatáz (ALP), a kalcidiol, a fibroblaszt 23 növekedési faktor (FGF-23) és/vagy a mellékpajzsmirigy hormon (PTH) szérumszintje nemcsak a csontelváltozások, de CV kalcifikációval, artériás diszfunkcióval, és ami még fontosabb, megnövekedett morbiditással és mortalitással (Block és munkatársai szerint a dialízisben szenvedő betegek 17,5% -ának tulajdonítható kockázattal) 4, annak ellenére, hogy nincs végleges ennek bizonyítéka. A hiperfoszfatémia és különösen az FGF-23 növekedése azok a paraméterek, amelyek a legjelentősebben társultak, vagyis magasabb relatív kockázattal (RR), 4-es mortalitással, még PTH felett, plazma Ca vagy FAL 4, 5 .
A P felesleg nem csak a másodlagos hiperparatireoidizmus (PSH) legsúlyosabb formáját idézi elő, mivel közvetlen stimulus és blokkol minden ellenszabályozó mechanizmust, hanem más extrahatásokkal is összefügg, amelyek végső soron összefüggésben lehetnek a megnövekedett mortalitással ("A csendes gyilkos ") 6. Ezek a hatások magukban foglalják a közvetlen és közvetett CV-hatásokat, összefüggésüket a vesebetegség progressziójával és a központi szerepet, amelyet a koszorúér-, szelep- és miokardiális meszesedésben játszik.
A hiperfoszfatémiát mindig is releváns fontosságúnak tekintették, és a vese osteodystrophián vagy annak a CV rendszerre gyakorolt hatásán kívül úgy tűnik, hogy a P, az FGF-23 és a Klotho egyaránt szerepet játszik az öregedéssel járó jelenségekben, és nemcsak markerekké válhat, hanem terápiás célok a túlélés javítására, még a CKD-n túl is.
A MÁSODLAGOS HIPERPARATIROIDIZMUS PÁFOZIOLÓGIÁJA ÉS A FOSZFOR MEGTARTÁSÁNAK KORAI ÉSZREVÉTELE
A P a földi élet elengedhetetlen ásványa: részt vesz a fehérje foszforilációs folyamatában és része a DNS-nek, valamint másodlagos hírvivők, például ciklikus AMP vagy GMP. Tekintettel a természetben előforduló foszfáthiányra, a szervezet kifejlesztett egy rendszert ennek az ásványi anyagnak a megőrzésére, hasonlóan ahhoz, ami a nátriummal történik a vízi környezeten kívüli túlélés érdekében. Nehezebbnek tűnik a CKD-re jellemző foszfát-felesleg problémájának megoldása, de valószínűleg magas toxicitása miatt több és bonyolult eliminációs rendszert is kifejlesztettek, amelyek feleslegesek, például különböző foszfatoninok léteznek.
A Bricker és Slatopolsky által a hatvanas-hetvenes években kidolgozott elméletből (intakt nefronhipotézis) megtudtuk, hogy a nephronveszteség bekövetkezésekor a fennmaradó nephronok kénytelenek alkalmazkodni kiválasztási frakciójuk növelésével 8. Ez az ötlet új kutatási területeket nyitott meg. Ami a P-t illeti, e szerzők munkái már felhívták a kapcsolatot a glomeruláris szűrés (GFR) és a tubuláris foszfát-újrafelszívódás (RTF) között, úgy hogy minél alacsonyabb a GFR, annál alacsonyabb az RTF és annál nagyobb a P-frakciója (FEF) nephron által. Az 1970-es években állatokon és embereken végzett kísérleti eredmények eredményeként kimutatták, hogy az étrendben a P korlátozása megakadályozza a HPS kialakulását, és a P központi szerepét a HPS patogenezisében CKD-ben már ekkor ismertették. idő. A P visszatartása a GFR csökkenése következtében a plazma Ca csökkenését eredményezné, amely a PTH szekréciójának másodlagos növekedését váltaná ki a Ca és P szint helyreállítása érdekében. Ez a jól ismert kompromisszumos hipotézis, amelynek kezdeti előnye a PTH növekedésének kompenzáló hatása, amelyet a GFR minden egyes csökkenésével az idő múlásával folytatnak és meghosszabbítanak, káros hatásokat okozna a csonton.
Isakova és mtsai. tanulmányt végzett a CKD különböző stádiumában lévő 3879 beteg kohorszával, és megfigyelte, hogy az FGF-23 már a betegség nagyon korai szakaszában (GFR 57,8 ml/perc/1,73 m 2, 95% konfidenciaintervallum 55,4 -60,8) nőtt, még a PTH, a PTH vagy a kalcitriol szintjének csökkenése előtt. Az 50-59 ml/perc/1,73 m 2 közötti GFR-értékű betegek rétegében az FGF-23 szint több mint fele emelkedett, szemben a hiperfoszfatémia 3% -ával vagy a HPS 13 22% -ával. Ez még azt is sugallja, hogy az FGF-23 krónikus vesebetegségben (CKD-MBD) a csont- és ásványianyag-anyagcsere változásainak korai jelzőjeként alkalmazható, még akkor is, ha a P-szint még normális, de a P-ben való test megtartása már megkezdődhetett. piacra kerülésükkor az olyan paramétereket, mint az FEF, a klinikai gyakorlatban fel lehet használni a P túlterhelés jelenlétének becslésére, az SNI irányelvek ajánlása szerint. 14, hiperfoszfatémia jelenléte előtt .
A legújabb tanulmányok leírják a Klotho mennyiségének csökkenését a vizeletben a CKD nagyon korai fázisaiban (1. és 2. stádium), még az FGF-23 növekedése előtt, és nemcsak a CKD-MBD, hanem a vesekárosodás korai biomarkerként is javasolják. 15. Az ELISA-val mért Klotho plazmaszintek kissé zavaros eredményeket mutattak a CKD 16 csökkenésével kapcsolatban. Egyes állatkísérletekkel végzett vizsgálatok a Klotho akut veseelégtelenséggel való kapcsolatát vizsgálták különböző etiológiák miatt: ischaemiás, obstruktív, szepszis, hipovolémia vagy nephrotoxicitás összefüggésében. Hu és mtsai. írja le, hogyan lehet kimutatni a klotho fehérje plazma- és vizeletszintjének csökkenését 3 órával a vesekárosodás után az ischaemia-reperfúzió következtében, még az N-GAL (Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin) növekedése előtt (5 óra) 17. Egyelőre olyan jövőbeni vizsgálatokra kell várnunk, amelyek a jelenleg alkalmazott biokémiai módszereket validálják, vagy másokat nagyobb érzékenységgel vizsgálnak.