Metformin hepatotoxicitás

В
В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

SciELO Analytics
Google Tudós H5M5 ()

Cikk

Spanyol (pdf)
Cikk XML-ben
Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket
SciELO Analytics
Automatikus fordítás
Cikk küldése e-mailben

Mutatók

Idézi SciELO
Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

Idézi a Google
Hasonló a SciELO-ban
Hasonló a Google-on

Részvény

Intenzív gyógyszer

verzióВ nyomtatva ISSN 0210-5691

Med. Intenzív, 34. évfolyam, 7. szám, 2010. október

KLINIKAI MEGJEGYZÉS

Metformin hepatotoxicitás

Metforminnal összefüggő hepatotoxicitás

S. Olivera-GonzÃlez a, B. de Escalante-YangÃјela a, C. Velilla-Soriano b, B. Amores-Arriaga a, P. MartÃn-Fortea a és M.E. Navarro-Aguilar

Belgyógyászati Szolgálat, ClÃnico Universitario Lozano Blesa Kórház, Zaragoza, Spanyolország
b Intenzív orvosi szolgálat, ClÃnico Universitario Lozano Blesa kórház, Zaragoza, Spanyolország

Kulcsszavak: Metformin. Hepatotoxicitás. Egyéni kifejezésmód.

A metformin egy orális biguanid, amelyet széles körben alkalmaznak a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. Nem specifikus gyomor-bélrendszeri tüneteket okoz a betegek 10-30% -ában. A tejsavas acidózis a legsúlyosabb mellékhatás, ezért nem adható vese-, máj- vagy szívelégtelenségben szenvedő betegeknek. A gyógyszer okozta hepatotoxicitást csak néhány esetben dokumentálták. Beszámolunk egy 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő és a közelmúltban alkalmazott metformin esetében, akinél súlyos májkárosodás alakult ki, majd ezt kedvező evolúció követte.

Kulcsszavak: Metformin. Hepatotoxicitás. Sajátos.

Bevezetés

Bemutatjuk egy régóta fennálló 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg klinikai esetét, valamint a nemrégiben megkezdett kezelést nagy dózisú metforminnal, akinél a gyógyszer miatt súlyos citolitikus túlsúly alakult ki a hepatotoxicitás, valamint veseelégtelenség és tejsavas acidózis miatt. evolúció kedvező vissza.

Klinikai eset

Fizikai vizsgálatkor a beteg normál színű és kiszáradt. A szív auskultációja aritmiás volt, 50 ütés/perc sebességgel, a tüdő auskultáció pedig normális volt. A has tapintása fájdalmas volt a jobb felső negyedben, anélkül, hogy megbecsülte volna a tömegeket, a visceromegaliát vagy a peritoneális irritáció jeleit. Az alsó végtagok nem mutattak ödémát, mélyvénás trombózis jeleit vagy krónikus vénás elégtelenséget.

Az intenzív osztályra történő felvétele során a beteg maximális GPT-emelkedését 4,506U/l, GOT-értékét pedig 8,091U/l-t mutatta, és a GGT és az alkalikus foszfatáz mindenkor normális volt. A koaguláció normalizálódott, és az acenocoumarol-kezelést ideiglenesen felfüggesztették. A májbiopsziát a jó evolúció miatt nem tartották jelzettnek. Tíz nappal a felvétele után a GOT-adatok 40U/l, a GPT pedig 276U/l voltak.

Felvételének idején betegünk májelégtelenségben szenvedett, súlyos koagulációs elváltozásokkal, amelyeket acenocoumarol fokozott, kezdeti hiperglikémia és hipoglikémia később megmaradt az inzulinkezelés nehéz beállításával. Ez a májelégtelenség valószínűleg a tejsavas acidózis kialakulását és az azt követő akut veseelégtelenséget befolyásolta 1. Bár a hasi CT kezdetben komplikáció nélküli akut hasnyálmirigy-gyulladást jelzett, az amiláz- és lipázszintek ismételt normalitása és a beteg klinikai lefutása nem erősítette meg a diagnózist.